Біологічна роль кальцію в організмі людини і тварин - рефераты, скачать рефераты, бесплатно рефераты

Рефераты. Біологічна роль кальцію в організмі людини і тварин

ія на нирки виявляється збільшенням канальцієвої реабсорбції кальцію і магнію, зниженням реабсорбції калію, неорганічного фосфату і НСО3-. Зменшується екскреція протонів і іонів амонію. Крім того, паратгормон підвищує здатність ниркової тканини утворювати активну форму вітаміну D - 1,25-дегідрооксихолекальциферол.

Дія на кісткову тканину характеризується трьома основними ефектами: 1) гальмуванням синтезу колагену в активних остеобластах; 2) активацією остеолізису остеокластами; 3) прискоренням дозрівання клітин-попередників остеобластів і остеокластів. Наслідком цих ефектів є мобілізація кальцію з кістки (вихід у кров), збідніння матриксу протеїнгліканами і колагеном.

Дія паратгормонів на шлунково-кишковий тракт веде до збільшення всмоктування кальцію в тонкій кишці, що у свою чергу залежить від забезпеченості організму вітаміном D та пов'язано зі стимулюючою дією паратгормону на утворення активної форми вітаміну D.

Секреція кальцитоніну також залежить від концентрації іонізованого кальцію в крові: збільшується у відповідь на його підвищення і знижується при зниженні. Крім того, підвищення змісту кальцію в дієті веде до підвищеної секреції кальцитоніну.

Цей ефект опосередковується глюкагоном, продукція якого зростає при високому вмісті кальцію в їжі. Глюкагон - біохімічний активатор секреції кальцитоніну. Мішень кальцитоніну - кісткова тканина, посередник дії - кальційзалежна АТФ-аза.

Через неї гормон змінює роботу кальцієвого насоса. Ефект виявляється зменшенням розкладу кістки, гіпокальціємії і гіпофосфатемії, зменшенням екскреції кальцію із сечею. Останнє пов'язано з гальмуванням активності остеоцитів і остеокластів.

За результатами дії паратгормон і кальцитонін - антагоністи, хоча і діють через різні клітини-мішені. Не виключається інгібіторний вплив кальцитоніну на утворення активної форми вітаміну D в нирках.

Концентрація кальцію в крові (2,5 ммоль/л) змінюється не більше ніж на 3% за рахунок гормонального контролю, що забезпечує адсорбцію цього катіону кишечником, виведення з організму і відкладення в кістках. Основна маса кальцію зосереджена в кістяку, принаймні половина кальцію в крові зв'язана з білками плазми, головним чином з альбуміном. У той же час розрізняють три стани кальцію в клітині: Са2+, локалізований усередині клітинних органел; хелатований Са2+, т. т. асоційований з молекулою цитоплазматичного білка, вільний, або іонізований, Са2+.

Саме вільний Са2+ є регулятором різноманітних внутрішньоклітинних процесів, забезпечує проведення специфічного трансмембранного сигналу в клітку завдяки змінам концентрації власної речовини [10].

7. Абсорбований кальцій виділяється нирками, печінкою й епітелієм товстих кишок. Кальцій виділяється кишечником.

Виділення кальцію із сечею і калом збільшується при тиреотоксикозі і при застосуванні тироксину, а також при введенні в організм надлишкової кількості кислих речовин і при ацидозі, прийомі фуросеміду.

Золедронова кислота, або золедронат, продається за назвою "Зомета". Препарат не був схвалений для лікування остеопорозу. Але він призначається для зниження високого рівня кальцію в крові людей, хворих злоякісними новотворами. Група дослідників, очолювана доктором Яном Ридом (Іan Reіd) в Окландському університеті (Нова Зеландія), знайшла, що одна ін'єкція 4-х міліграмів золедронової кислоти в рік лікує остеопороз не гірше, ніж щоденний прийом загальноприйнятих ліків.

РОЗДІЛ 2. Клінічні прояви і вплив на структури вмісту кальцію в організмі
2.1 Надлишок кальцію в організмі

При надлишку кальцію спостерігаються: хронічний гіпертрофічний артрит, кістозна і фіброзна остеодистрофія, остеофиброз, м'язова слабість, утруднення координації рухів, деформація кіст хребта і ніг, мимовільні переломи, що перевалюється хода, кульгавість, нудота, блювота, болі в черевній порожнині, дизурія, хронічний гломерулонефрит, поліурія, часті сечовипускання, ніктурія, анурія. При надлишку кальцію спостерігаються сильні серцеві скорочення і зупинка серця в систолі. Надлишок кальцію може приводити до дефіциту цинку і фосфору, у той же час перешкоджає нагромадженню свинцю в кістковій тканині.

Крім гіперкальціємії, надлишок вітаміну D також викликає патологічні стани.

Щоденна дача вітаміну D2 до 25 тис. інтенсивних ЕД приводить до наступних токсичних явищ: нудота, анорексія, втрата у вазі, діарея, головний біль, поліурія, часті позиви до сечовипускання, слабість, білок і циліндри в сечі, гематурія, дегенеративні зміни в епітелії ниркових канальців, судинах, серці, шлунку, кишечнику, печінці, бронхах з метастатичної або дистрофічної кальцифікації.

2.2 Гіпокальціємічні стани: лікування і профілактика

У нормі концентрація загального кальцію у плазмі крові в недоношених новонароджених становить 1,9 ммоль/л, дітей віком 0-5 діб -- 2,35±0,1 ммоль/л, у віці 1 місяць -- 14 років -- 2,25 -- 2,75 ммоль/л. Концентрація іонізованого кальцію в дітей становить 1,07 -- 1,29 ммоль/л. У дорослих у плазмі крові міститься 2,1 -- 3,0 ммоль/л загального і 1,05 -- 1,5 ммоль/л іонізованого кальцію. Підтримання фізіологічного рівня кальцію в позаклітинному середовищі організму забезпечується нормальним функціонуванням системи всмоктування кальцію у кишечнику, депонування і вивільнення його із кісток, виділення із сечею та зворотньою реабсорбцією у нирках. Головними регуляторами обміну кальцію виступають паратгормон, вітамін D, тиреокальцитонін. Паратгормон виділяється прищитоподібними залозами, його секреція залежить від концентрації кальцію (вільного та іонізованого) у плазмі крові. На секрецію паратгормону впливає також концентрація магнію в крові та тканинах. За зменшення вмісту магнію секреція паратгормону посилюється, високі концентрації магнію пригнічують секрецію паратгормону [11].

Паратгормон сприяє зростанню вмісту кальцію у плазмі крові. Його дія реалізується шляхом активування остеокластів і вивільнення кальцію із кісток, посилення всмоктування кальцію у тонкій кишці та зменшення виділення кальцію нирками. У дистальних звивистих канальцях нирок паратгормон посилює реабсорбцію кальцію, а у проксимальних сприяє перетворенню неактивної форми вітаміну D-25-гідроксихолекальциферолу на активну -- 1,25-дигідрохолекальциферол. Останній посилює всмоктування кальцію у тонкій кишці. Одже, паратгормон необхідний для набуття вітаміном D властивостей гормону. Цей процес є досить складним і відбувається поетапно. Попередники вітаміну D утворюються в епідермісі під впливом ультрафіолетового опромінення і звідти транспортуються кров'ю до печінки. До неї надходять також холекальциферол та ергокальциферол, що потрапляють в організм із їжею (жовток яєць, риб'ячий жир, печінка птахів та тварин). У печінці утворюється 25-гідроксихолекальциферол, він у комплексі з вітамін-D-зв'язуючим білком поступає до нирок де й набуває властивостей гормону. Зменшує концентрацію кальцію в крові гормон тиреокальцитонін, який виділяється С-клітинами щитоподібної залози. Його секреція посилюється зростанням концентрації кальцію у плазмі крові. Тиреокальцитонін гальмує резорбцію кісток, пригнічує активність остеокластів, стимулює остеобласти, чим сприяє утворенню кісткової тканини. Гальмує реабсорбцію кальцію у ниркових канальцях та всмоктування його у кишці. Секрецію гормону посилює гастрин, вона залежить від вмісту естрогенів. У клімактеричному періоді цей факт розглядають як одну із причин вікового остеопорозу.

Гіпокальціємічні стани можуть виникати у різному віці. У дітей причинами гіпокальціємії можуть бути: недоношеність, септичні стани, пізні гестози, діабет, гіпокальціємія, важкий пологовий стрес у матері, гіперфосфатемія (вигодовування коров'ячим молоком), гіпомагніємія, гіповітаміноз D, синдром мальабсорбції, збіднене кальцієм харчування, хронічні хвороби печінки та нирок, гіпопаратиреоз (автоімунний та післяпроцедурний), тривале вживання діакарбу, протисудомних засобів, глюкокортикоїдів, L-тироксину, імуносупресантів. У дорослих основними причинами гіпокальціємії є порушення виділення паратгормону чи посилення захоплення кальцію кістками. Гіпопаратиреоз виникає, як правило, унаслідок ушкодження чи видалення прищитоподібних залоз під час хірургічних втручань на щитоподібній залозі. Зрідка спостерігається ідіопатична форма гіпопаратиреозу внаслідок автоімунної деструкції прищитоподібних залоз. Ушкодження залоз можливе при метастазах пухлин, при гемохроматозі, хворобі Коновалова-Вільсона, інтоксикації алюмінієм, лікуванні радіоактивним йодом чи інгаляції його під час аварій на об'єктах атомної енергетики.

Посилене поглинання кальцію кістками можливе при так званому синдромі голодних кісток після хірургічного лікування гіперпаратиреозу, під час лікування радіоактивним йодом, при гіпервітамінозах D, порушеннях обміну вітаміну D [1].

Клінічними проявами гіпокальціємії в першу чергу є зростання нервової та м'язової збудливості. Це можуть бути судоми окремих м'язів до тетанії включно. Властиві також парестезії, бронхоспазм, ларингоспазм, кишкові коліки, генералізована гіперрефлексія. Біль у серці може виникати не від фізичних навантажень. Він не знімається коронаролітичними препаратами. Часто розвивається катаракта внаслідок відкладання кальцію під капсулу кришталика. Кальцій може накопичуватись у м'яких тканинах, навколо суглобів, сприяти утворенню екзостозів, хондрокальцинозу, псевдоподагри. За гіпокальціємії зменшується скоротливість серця, виникає серцева недостатність. Порушується всмоктування вітаміну В12 і можливе виникнення мегалобластної анемії, що проходить після усунення гіпокальціємії за допомогою вживанням кальцію. Його добова потреба становить не менше 1000 мг. Міністерство охорони здоров'я України (1999) рекомендує такі вікові дози кальцію на добу: від народження до 3 місяців -- 400 мг, до 6 місяців -- 500 мг, до року -- 600 мг, до 6 років -- 800 мг, до 10 років -- 1000 мг, до 18 років -- 1200 мг. Оскільки основними регуляторами всмоктування і засвоєння кальцію є паратгормон і активні форми вітаміну D, то при гіпопаратиреозі корекція гіпокальціємії є складною. Проблема вирішується вживанням препарату Тахістин (дигідротахістерол). Це аналог вітаміну D, 5-6-транс-ізомер ергокальциферолу. Препарат посилює всмоктування кальцію в кишках, імобілізацію кальцію із кісток і таким чином сприяє зростанню вмісту кальцію у плазмі крові. Завдяки своїй стереохімічній конфігурації дигідротахістерол перетворюється в нирках на активну форму без участі паратгормону. Тахістин швидко всмоктується в кишках, гідроксилюється в печінці, активується в нирках. Після одноразового прийому Тахістину максимальна концентрація кальцію в плазмі крові спостерігається після сьомої доби і утримується протягом 28 діб. Дозу Тахістину підбирають індивідуально залежно від концентрації кальцію у крові. Зазвичай добовою дозою є 0,5-1,5 мг дигідротахістеролу, що становить 12 -- 36 крапель препарату Тахістин. Потрібно зважати, що при гіпопаратиреозі екскреція кальцію із сечею посилюється, що збільшує ризик сечокам'яної хвороби. Через це під час лікування гіпопаратиреозу Тахістином рівень кальцію в крові варто утримувати на нижній межі норми.

При одночасному прийомі Тахістину та кальцію потрібно дуже виважено визначати дози одного і другого препаратів аби не спричинювати гіперкальціємію. Гіперкальціємія може виникати також при одночасному використанні тіазидових діуретиків, препаратів вітаміну D, іноді після припинення вживання L-тироксину, що приймався одночасно із Тахістином. При зменшенні апетиту, появі нудоти, блювання, спраги, стійкої тахікардії необхідно визначати вміст кальцію у крові аби запобігти розвитку гіперкальціємії.

2.3 Глюкокортикоїдний остеопороз: проблема профілактики і лікування в ревматологічній практиці

Протягом останніх століть спостерігається значне поліпшення якості життя людей, медичного обслуговування та в цілому соціального статусу людини, і як результат -- збільшення тривалості життя. Однак цей загалом позитивний факт є причиною зростання частоти розвитку атеросклерозу, онкологічної патології та остеопорозу в загальній популяції. У світі зареєстровано понад 210 мільйонів хворих на остеопороз. На думку експертів ВООЗ, у рейтингу основних медико-соціальних проблем сучасності остеопорозу належить четверте місце серед неінфекційних захворювань, його випереджають захворювання серцево-судинної системи, онкопатології та цукровий діабет [2].

Страницы: 1, 2, 3, 4