Цикл развития. Развитие паразитов происходит следующим образом. Вместе с испражнениями птицы яйца сосальщика попадают в воду, где крышечка яйца приоткрывается и оттуда выходит микроскопическая личинка -- мирацидий. Поплавав некоторое время, мирацидий попадает в брюхоногого моллюска, в печени которого мирацидий сбрасывает реснички и превращается в спороцисту. Внутри спороцисты путем партеногенеза образуются редии, а внутри редии -- двухвостые церкарии. Церкарии покидают редий и выходят из моллюска в окружающую воду. Через некоторое время церкарии прободают кожу рыбы, отбрасывают хвост и превращаются в метацеркарии.
Внутри организма рыбы паразит развивается следующим образом: вначале он небольшой величины и не разделен на части, но через некоторое время он делится на две части: большую переднюю -- листовидную и меньшую заднюю--цилиндрическую. Строение этой личинки в общих чертах сходно со строением половозрелых форм. Разница лишь в том, здесь нет развитых половых желез. Личинка лежит внутри капсулы в согнутом положении. Наблюдения показывают, что паразиты у мальков карпа появляются на 18--20-й день после выклева из икры. Заметить личинки можно по характерному признаку -- отложению черного пигмента вокруг капсул с паразитом. Пятно появляется не сразу. Сначала оно имеет вид небольшой точки, затем на этом месте образуется бугорок, который быстро увеличивается в размерах и за 4--5 суток достегает величины зерна проса. Черные бугры появляются у мальков, имеющих 2 см в длину. Для таких небольших мальков эта болезнь чрезвычайно гибельна.
Клиника и патология. Первым признаком заболевания надо считать появление черных пигментных пятнышек, которые вскоре превращаются в черные бугорки. Количество бугорков у одного малька может достигнуть 38. Черный бугорок нередко вываливается вместе с прилегающими тканями. На месте бугорков образуются ранки и в этих случаях в течение суток малек погибает. При появлении черных бугорков малек начинает отставать в росте и сильно худеть. Мальки, пораженные черными бугорками в числе более 8, теряют гибкость, становятся прямыми, как палки, слабеют, поднимаются в верхние слом воды и держатся у стока. Мальки, пораженные сравнительно небольшим количеством черных бугорков, не погибают. Наблюдение показало, что по мере роста рыбы уменьшается выпуклость бугорков, площадь же, занятая черными пигментами, увеличивается и достигает нескольких сантиметров в диаметре. Изучение срезов, проведенных на микротоме, в различные стадии развития черного пятна показывает, что паразит лежит внутри капсулы. Вокруг капсулы образуется соединительнотканная слой, в котором отлагается черный пигмент. Отложение пигмента вокруг капсулы происходит не только с наружной ее стороны, обращенной к поверхности рыбы, но с внутренней, обращенной к мускулатуре. По мере роста малька черный бугорок окружается мускулатурой (как бы врастает в нее). В большинстве случаев бугорок остается на поверхности тела рыбы. В процессе уплощения бугорка отложение черного пигмента увеличивается. Пигмент распространяется вдоль поверхности тела рыбы, а бугорок превращается в пятно. При вскрытии на такой фазе обычно находят бесструктурный желвак, а паразита никогда не удается обнаружить. На гистологических срезах через пятно внутри пигмента наблюдалась свободная от паразита полость. Можно предположить, что паразит, находящийся внутри капсулы пятна, при превращении бугорка в пятно погибает. Причиной такого рассасывания, возможно, служит вырабатывающееся у рыбы с ростом особое вещество, растворяющее паразита внутри его капсулы. Наблюдения над количеством бугров и пятен у рыб (карпов) показывают, что с возрастом число бугорков у рыб, больных чернильной болезнью, уменьшается, а число пятен увеличивается. Крупные рыбы заражаются незначительно (Ляйман Э.М, 1978).
Меры борьбы. Профилактические мероприятия вводятся к осушению нерестовых и вырастных прудов после, спуска их осенью; заполняют водой их непосредственное перед самой посадкой туда рыбы. В результате такого мероприятия моллюски погибают и, таким образом, первое время мальки в пруду не заражаются паразитом. Следует также устанавливать сороуловители. Впоследствии заражение хотя и происходит, но рыба уже настолько подрастает и крепнет, что паразит для нее становится не опасен, к тому же у рыбы возникает относительный иммунитет.
Эффективность указанного вида мероприятия по борьбе с заболеванием была проверена на многих рыбных хозяйствах. Так, в практике рыбных хозяйств были отмечены следующие случаи: в первый год эксплуатации пруда с карпами чернильного заболевания не наблюдалось, на второй год болезнь появилась у 50% мальков, на третий год эпизоотия охватила 90% рыб и на четвертый год болезнью были поражены поголовно все мальки. Но стоило в этом хозяйстве провести профилактические меры, как рыба совершенно освободилась от чернильного заболевания и гибель прекратилась.
Наряду с мероприятиями по временному уничтожению моллюсков в прудах следует по мере возможности вести борьбу с цаплями, способными поддерживать цикл развития возбудителя чернильного заболевания. Для этого птиц систематически отпугивают и отстреливают, а также разоряют их гнезда. Однако борьба с птицами чрезвычайно трудна и далеко не всегда быстро дает положительный эффект (Ляйман Э.М, 1978).
· Тетракотилез
Возбудитель тетракотилеза -- личинка сосальщика Cotlurus peleatus, на личиночной стадии -- Tetracotyle variegata, которая локализуется в различных органах рыб. Вокруг паразита образуются тонкостенные цисты около 2 мм в диаметре. Помимо ротовой и брюшной присосок, у личинки есть 2 присасывательные ямки, т. е. всего 4 присасывательных фиксаторных аппарата, в связи с чем этот паразит и получил свое название. Особенно часто циста этого паразита локализуется на серозных покровах полости тела, на стенках плавательного пузыря, на почках и других органах. Цикл развития проходит при участии двух промежуточных и одного окончательного хозяина. Первым промежуточным хозяином служит моллюск, вторым -- рыба и окончательным хозяином -- птица (Ляйман Э.М, 1978).
Клиника и эпизоотология. Внешних симптомов тетракотилеза характеризующих именно эту болезнь, нет. Диагноз может быть поставлен лишь при вскрытии рыбы и обнаружении путем микроскопического анализа возбудителей. При большом количестве паразитов происходит интоксикация организма рыбы и в связи с этим ее гибель. Особенно сильно подвержены этому заболеванию ерши и окуни. Некоторые из ершей содержат тысячи метацеркарий этого сосальщика. Периодическая массовая гибель ершей в озерах зависит чаще всего от этой болезни. Рыбы, зараженные тетракотиле, становятся вялыми, малоподвижными и делаются добычей более крупных рыб и рыбоядных птиц.
Меры борьбы с заболеванием те же, что и при чернильном заболевании, и сводятся к систематической борьбе с первым промежуточным хозяином - моллюском и окончательным хозяином - птицей.
· Триэнофороз
Возбудитель триэнофороза -- ленточный червь Triaenophorus. В половозрелом состоянии он обитает в кишечнике хищных рыб, главным образом щук, судаков, лососей и некоторых других, а в личиночном -- в печени, брыжейке и др.
Цикл развития паразита протекает при условии смены хозяев. Из яиц, вышедших с содержимым кишечника рыбы в воду, в скором времени вылупляются личинки -- корацидии. Личинка шаровидной формы, покрыта многочисленными ресничками и обладает шестью крючками. Крышечка яйца приоткрывается, и корацидий выходит в воду, где плавает с помощью ресничек и попадает в первого промежуточного хозяина -- веслоногого рачка циклопа. Среди циклопов промежуточными хозяевами для Т. Nodulosus могут быть следующие виды: Cyclops strenuus, Paracyclop fimbriatus, Mesocyclops oithonoides, M. Leuckarti, Eucyclops semi latus, Diaptoneus groseilis.
Корацидии проникает в кишечник рачка циклопа через рот и с помощью крючков, пронизывая стенку кишечника, проходят в полость тела. Здесь он сбрасывает ресиички и переходит в следующую стадию развития -- так называемый процеркоид. Процеркоид представляет собой личинку удлиненной формы, на переднем конце которой находится присасывательная ямка, а на заднем конце - особый диск с шестью крючками.
В дальнейшем циклопы съедаются рыбой. В кишечнике рыбы они перевариваются, а процеркоид с помощью крючков пронизывает стенки кишечника рыбы и попадает либо прямо в полость тела рыбы, где локализуется в брыжейке либо в кровеносные сосуды. Током крови процеркоид заносится в разные участки организма рыбы и чаще всего останавливается в печени и брыжейке рыбы. Здесь процеркоид переходит в следующую личиночную стадию - плероцеркоид. Плероцеркоид отличается от процеркоида следующими признаками. Вместо одной присасывательной ямки у плероцеркоида имеются две большие удлиненные ботридии. Впереди каждой ботридии имеется по два крючка. Таким образом, общее число крючков равняется четырем. Каждый крючок трехветвистый и каждая ветвь крючка загибается и заканчивается острием. При рассмотрении под микроскопом крючок напоминает силуэт летящей птицы. Такая форма крючка чрезвычайно характерна для этого вида паразита (Ляйман Э.М, 1978).
Плероцеркоиды могут жить как в хищных, так и в нехищных рыбах. Те рыбы, в которых поселяется плероцеркоид, являются для паразита вторым промежуточным хозяином.
Для дальнейшего развития плероцеркоид вместе с рыбой, в которой он находится, должен быть съеден другой рыбой (хищной). Хищная рыба является его окончательным хозяином. В кишечнике хищных рыб плероцеркоид превращается в ленточного червя длиной до 30 см. На его голове располагаются указанные выше 4 крючка.
Клиника и патология. Паразит находится в организме рыбы как во взрослом (половозрелом), так и в личиночном (плероцеркоидном) состоянии, несомненно, причиняет ей вред. Вонзаясь своими крючками в стенку кишечника, он нарушает целостность кишечного эпителия, при этом нередко заметны мелкие кровоизлияния. Там, где прикрепляется головка паразита, образуется вздутие. Вокруг головки иногда разрастается соединительная ткань и отлагается известь. Ясно, что эти участки кишечника не способны нормально функционировать и всасывать пищу.
Во время паразитирования плероцеркоида триэнофоруса в печени рыбы вокруг него образуется `оединительнотканная разращение в виде фиброзной сумки. Эта ткань защищает организм от токсинов, выделяемых паразитом. Черед 1- 3 года соединительная ткань настолько сильно разрастается, что часто приводит к гибели личинки паразита, находящейся внутри этой ткани. Иногда соединительная ткань так разрастается, что вся печень пронизывается соединнтельноткаными прослойками, и паренхиматозная ткань печени почти полностью вытесняется (цирроз печени). В результате такого перерождения печень не может нормально функционировать, что губительно отражается на организме рыбы (Ляйман Э.М, 1978).
Эпизоотология. Несомненно, что плероцеркоид триэнофоруса неодинаково влияет на организм разных видов рыб. Так, при проникновении в печень налимов и окуней паразит окружается плотной фиброзной оболочкой, и дальнейшее токсическое влияние паразита на организм рыбы приостанавливается. Внутри фиброзных сумок нередко откладывается известь. Кроме того, известно в ряде случаев пропитывается и сам плероцеркоид, что часто приводит к его окаменению (петрификации). У старых окуней большинство плероцеркоидов в связи с этим погибает. Паразиты часто погибают внутри разрастаний соединительной ткани. У ручьевой форели, напротив, паразит приводит к соедицительнотканому перерождению печени -- циррозу, что обычно заканчивается гибелью рыбы. Замечено, что у форели, плероцеркоиды достигают значительно большей величины, чем у окуней и налимов. Еще больших размеров они достигают у радужной форели, причем вокруг них тоже образуется `оединительнотканная оболочка. С одной стороны, она постоянно растворяется ферментами, выделяемыми паразитами, и одновременно утолщается снаружи путем образования новых слоев соединительной ткани, достигающих больших размеров. Большинство мальков радужной форели погибает через несколько дней или недель после поражения.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5
