Итак, в зависимости от того, какой набор ионных каналов есть в мембране, можно получить обычный нейрон, генерирующий ПД, можно получить безымпульсный нейрон, можно получить «пачечный» нейрон, «бистабильный» нейрон и другие варианты. Подобно тому, как ребенок выкладывает из мозаики разные картинки, природа с помощью разного набора ионных каналов обеспечивает разнообразие свойств нейронов, что и позволяет им выполнять разные функции.
Мы видели, что сами каналы состоят из частей: «трубка», «ворота», «реле». Видимо, как это предполагает П.Г. Костюк, они могут соединяться в разных сочетаниях, давая каналы с разными свойствами. Точно так же на следующем уровне каналы, собираясь в разных сочетаниях в мембране одного нейрона, могут определять его свойства. Наконец, из нейронов с разными свойствами образуются разные нейронные сети. Природа широко использует метод «блочного строительства».
А теперь вернемся еще раз к нейронам-генераторам. Мозаика ионных каналов -- это один из способов создать колебания потенциала. Возможен и другой. Сейчас открыты колебательные химические реакции, во время которых компоненты реакции периодически меняют свою концентрацию. В открытии этих реакций и в том, что они получили широкое признание, важную роль играли советские ученые Б.П. Белоусов, А.М. Жаботинский и С.Э. Шноль. Представьте себе, что один из компонентов такой колебательной реакции умеет открывать ионные каналы и деполяризовать клетку. Это будет принципиально другой способ работы нейронов-генераторов, так как тут автоколебательная система находится не в мембране клетки, а в цитоплазме, и образована не совокупностью ионных каналов, а цепью химических реакций. Этот способ генерации колебаний интересен тем, что он связывает электрические мембранные процессы с биохимией клетки, с обменом веществ.
А теперь о сердце
Если вы спросите у биолога: «Что заставляет сердце биться?», то он ответит вам вопросом на вопрос: «У какого животного?», и неспроста. Оказывается, у разных животных сердечный ритм создается по-разному. Наиболее естественно предположить, что «водителями» сердечного ритма являются уже знакомые нам клетки-генераторы. И действительно, например, у краба или омара есть специальный нервный ганглий из 9 клеток, управляющий сокращениями сердца. Среди этих клеток есть клетки-генераторы, почти такие же, как те, о которых мы только что рассказывали. Особенность клеток сердечных ганглиев состоит в том, что в их аксонах есть каналы, т. е. мембрана их аксонов возбудима. Это похоже на выдуманную нами «гибридную схему», причем аксон играет роль клетки 2. Когда тело клетки сердечного ганглия деполяризовано, в аксоне возникает пачка импульсов, вызывающая сокращение сердечной мышцы. Без этих нервных клеток сердце краба останавливается.
А вот если взять сердце лягушки или даже млекопитающего и, перерезав все ведущие к нему нервы, поместв его в питательный раствор, оно будет ритмически сокращаться. На первый взгляд, это показывает, что нервнея система не участвует в генерации сердечного ритма у позвоночных. Но с другой стороны, в ткани самого сердца среди мышечных имеются и нервные клетки, и нет способа удалить все эти клетки из сердца. Поэтому вполне возможно, что именно эти нервные клетки и заставляют сердце биться, т. е. все происходит так же, как у краба. В конце прошлого века среди физиологов и был распространен этот «второй взгляд»: так называемая нейрогенная теория сердечного ритма.
Однако около ста лет тому назад английский физиолог Гаскелл подверг эту теорию серьезной критике и выдвинул ряд аргументов в пользу того, что к самопроизвольной ритмической активности способны сами мышечные клетки некоторых участков сердца. Свыше полувека шла плодотворная научная дискуссия, которая, в конце концов, привела к победе миогенной теории. Оказалось, что в сердце действительно есть два участка особой мышечной ткани, клетки которой обладают спонтанной активностью. Один участок находится в правом предсердии, другой -- на границе предсердия и желудочка. Первый обладает более частым ритмом и определяет работу сердца в нормальных условиях, второй является запасным: если первый узел останавливается, то через некоторое время начинает работать второй участок и сердце начинает биться снова, хотя и в более редком ритме. Если выделить из того или другого участка отдельные мышечные клетки и поместить их в питательную среду, то эти клетки продолжают сокращаться в свойственном им ритме: синусные -- чаще, атриовентрикулярные -- реже.
Очень интересно, что даже после победы миогенной теории идея спонтанной активности длительное время была чужда многим биологам. Они говорили, что всякая реакция должна быть ответом на какое-то воздействие, подобно рефлексу. По их мнению, признать, что мышечные клетки могут сокращаться сами по себе,-- все равно, что отказаться от принципа причинности. Сокращение сердечных клеток готовы были объяснить чем угодно, но только не их собственными свойствами. Наше поколение еще застало горячие дискуссии по этому поводу.
Как же ведет себя потенциал сердечных клеток-пейсмекеров? Сравним поведение МП гигантского аксона кальмара и клетки синусного узла. В аксоне кальмара уровень ПП является устойчивым: при небольших отклонениях МП от ПП в любую сторону -- в сторону гиперполяризации или в сторону деполяризации -- возникает калиевый ток, направленный так, что равновесие восстанавливается. После возбуждения МП также возвращается к ПП.
В отличие от потенциала гигантского аксона потенциал клетки синусного узла после возникновения ПД не удерживается на каком-либо равновесном уровне; он начинает опять сдвигаться в сторону деполяризации, пока не достигнет порогового уровня, после чего возникает новый ПД.
Эти непрерывные периодические изменения МП обусловлены набором ионных каналов и насосов, присущих клеткам синоатриального узла.
Редкий случай, когда «уравниловка» полезна
Итак, ритмические сокращения сердца вызываются не нервными клетками, а собственными клетками этой мышцы. Более точно, следовало бы сказать, что в процессе эволюции клетки сердца разделили свои функции: одни -- клетки ведущих узлов сердца -- «научились» подобно нейронам-пейсмекерам генерировать ритмические импульсы, другие -- клетки проводящей системы -- подобно аксонам проводить возбуждение, а третьи остались при своей старой «специальности»: они под действием этих импульсов сокращаются, выполняя главную работу сердца.
Резонно спросить, зачем же сердцу другие, «настоящие» нервные клетки -- помните, мы сказали, что сердце невозможно отделить от них. Эти клетки выполняют либо рецепторные функции, либо участвуют в регуляции частоты и силы сердечных сокращений. Часть этих нервных клеток и получает сигналы извне.
Но кроме этой нервной регуляции в сердце есть еще важный механизм, обеспечивающий регулярность нормального ритма сокращений, так сказать, механизм стабилизации сердечного ритма. Дело в том, что, как показали эксперименты, каждая клетка синусного узла по отдельности работает не вполне ритмично: промежутки между возникающими в ней импульсами могут самопроизвольно меняться в 2--3 раза. Это связано с маленькими размерами клеток, из-за чего они чрезвычайно чувствительны ко всякого рода воздействиям. Даже в питательной среде, где искусственно поддерживаются весьма стабильные условия, в самой клетке могут возникать небольшие колебания мембранного потенциала. Если такое колебание попадает на стадию медленной деполяризации клеток синусного узла, когда потенциал приближается к пороговому значению очень медленно, то, как легко понять из рис. 57в, даже небольшие колебания потенциала могут значительно сократить или, наоборот, увеличить время между последовательными возбуждениями клеток, В условиях организма внешние условия, в принципе, не могут быть абсолютно стабильными, и там естественно ожидать еще больших колебаний периода. Как же получается, что сердце бьется ритмично? Может быть, среди сотен тысяч клеток-пейсмекеров синусного узла есть клетки с особенно устойчивым периодом? И вообще, какая из этих клеток задает ритм сердцу? Оказывается, никакая. И никаких особо устойчивых клеток в синусном узле нет. Устойчивый ритм возникает совсем иначе.
Клетки-пейсмекеры, как и другие клетки сердца, связаны между собой высокопроницаемыми контактами, о чем рассказывалось в гл. 7. Поэтому если какая-то клетка начинает деполяризоваться быстрее других, то между ней и соседями возникает разность потенциалов и между ними текут токи, которые замедляют ее деполяризацию и ускоряют деполяризацию соседей. Из этого следует, что электрическая связь между клетками во время медленной деполяризации будет способствовать урежению сокращений более быстрых клеток и учащению сокращений более медленных, так что в результате будет возникать некоторый промежуточный ритм.
Таким образом, ритм сердцу задает не одна клетка, а группа, «коллектив», связанных между собой клеток, потенциалы которых усредняются, уравниваются между собой. Процесс усреднения потенциала приводит к тому, что его случайные колебания, возникающие в отдельных клетках, сглаживаются, что и приводит к увеличению регулярности ритма группы связанных между собой клеток. Как мы уже говорили, у одиночной клетки в питательной среде интервал между возбуждениями меняется в 2--3 раза. Если выращивать в такой среде агрегаты из 100 связанных между собой клеток, то в таком агрегате промежутки между сокращениями колеблются всего на 20%. Вообще, коэффициент вариации периода оказался пропорциональным примерно корню квадратному из числа связанных клеток. Удалось показать, что в сердце млекопитающих ритм задает коллектив, состоящий примерно из 5 ООО спонтанно активных клеток: большое число взаимодействующих клеток обеспечивает достаточно высокое постоянство ритма.
В гл. 7 мы говорили, что существование высокопроницаемых контактов обеспечивает распространение возбуждения по миокарду; теперь мы видим, что те же контакты обеспечивают постоянство сердечного ритма.
Теория-- практике
Зная механизм стабилизации ритма сердца, легко предвидеть, что нарушение работы высокопроницаемых контактов может вызвать сердечные аритмии. Как показал Ф.Ф. Букаускас из Каунаса, нарушения проведения через такие контакты являются одной из причин аритмий и даже ревербераторов, возникающих при операциях на охлажденном сердце.
Вообще, следует сказать, что, как во всякой науке, в электрофизиологии выяснение причин какого-то явления позволяет на него целенаправленно влиять. Практически это дает в руки врачей новые средства. Например, после того, как выяснилось, что работа сердца управляется электрическим сигналом и что некоторые заболевания объясняются дефектами того участка сердца, где возникает этот сигнал, появилась идея подавать такой электрический сигнал на сердце искусственно. Эта идея, в конце концов, привела к разработке электростимуляторов. Это прибор, вырабатывающий периодический электрический импульс и через провода, вживленные в область синусного узла, подающий этот импульс на сердце. Сейчас благодаря появлению электростимуляторов десятки тысяч людей, ранее обреченных на больничный режим и даже гибель, ведут практически нормальный образ жизни.
Другой пример. Существует множество теоретических и экспериментальных работ о природе сердечных аритмий, в которых рассматривается, как будет влиять на арптмию изменение того или иного клеточного параметра, блокада того или иного ионного канала и т. д. Много интересных работ в этом направлении было сделано сотрудником Кардиологического центра АМН СССР Л. В. Розен-штраухом, который совместно со своими коллегами создал одно из лучших в настоящее время лекарств для лечения аритмий.
Чуть-чуть о дыхании
Рассмотрим теперь еще один важнейший биологический процесс -- дыхание. Дыхание сходно с работой сердца в том отношении, что оно продолжается всю жизнь, и этим оно отличается от ходьбы или плавания. Но в то время как работа сердца обеспечивается коллективом клеток-пейсмекеров синусного узла, где каждая клетка -- генератор, работа дыхательных мышц управляется нейронной сетью, расположенной в продолговатом мозге, и нейроны этой сети по отдельности не способны к генерации ритма. Шведским ученым К. Эйлером на основании массы разнообразных экспериментов предложена такая схема работы дыхательного центра. В сети имеется группа возбуждающих нейронов, связанных многочисленными связями.
Когда некоторые нейроны этой сети возбуждаются, то в ней начинается цепная реакция, т. е. в последующие моменты времени возбуждается больше клеток, чем в предыдущий, и число импульсов в системе растет подобно тому, как растет число нейтронов в куске урана при ядерной цепной реакции. Кроме того, в сети имеются тормозные клетки с достаточно высоким порогом возбуждения и на них оканчиваются аксоны от возбуждающих нейронов сети. Когда уровень «цепной реакции» становится достаточно высоким, тормозные нейроны срабатывают и затормаживают возбуждающие нейроны, во всяком случае, большинство из них. Но от этого и сами тормозные нейроны замолкают, так как возбуждать их некому, и все начинается сначала. Во время развития цепной реакции происходит вдох, а в то время, когда она заторможена, -- пассивный выдох.
Сотрудниками академика И.М. Гельфанда показано, что такой же нейронной схемой управляются чесательные движения кошки. Мы надеемся, что теперь, когда вы увидите присевшую кошку, которая нагнула голову и чешет быстро колеблющейся вытянутой задней лапой ухо или шею, вы будете вспоминать о работе нейронных сетей.
Страницы: 1, 2, 3
