Среди тех, кто работал в лабораториях Клейтмана, был медик-второкурсник Уильям К. Демент, защитивший по окончании медицинского колледжа докторскую диссертацию по физиологии под руководством Клейтмана. Демент для своей диссертации провел обширную серию экспериментов, направленных на дальнейшее прояснение того, какое отношение имеет БДГ-сон к сновидениям (БДГ-сон - термин, предложенный Дементом). Новые исследования Демента обнаружили множество основных характеристик БДГ-снов. Среди прочего было открытие связи между продолжительностью БДГ-сна перед пробуждением и длиной последующего отчета о сновидении: чем больше времени проведено в БДГ-сне, тем длиннее сновидение. Это дало первое (хотя и косвенное) доказательство существования соответствия между физическим временем и временем сновидения. Демент также предположил, что существует соответствие между движениями глаз и изменением направления взгляда во сне. Предположение, что БДГ являются следствием движений глаз спящего в его сновидении, вызвало в дальнейшем значительные дискуссии.(5)
Я хочу отметить, что следствием основополагающих работ Азеринского, Демента и Клейтмана в последующие 30 лет стали тысячи исследований сна и сновидений.
2. Физиологические механизмы сна и сновидений
Прежде всего, заметим, что сон - это естественное состояние организма, сила его неодолима. Природа сна так до сих пор и не понята окончательно, хотя мы уже рассмотрели немало попыток разобраться в физиологии этого явления.
Сон -- естественный физиологический процесс пребывания в состоянии с минимальным уровнем активного сознания и пониженной реакцией на окружающий мир, присущий млекопитающим, птицам, рыбам и некоторым другим животным, в том числе насекомым (например, дрозофилам).
Существуют различные теории, объясняющие причины и механизмы сна.
Гуморальная теория, в качестве причины сна рассматривает вещества, появляющиеся в крови при длительном бодрствовании. Доказательством этой теории служит эксперимент, при котором бодрствующей собаке переливали кровь животного, лишенного сна в течение суток. Животное-реципиент немедленно засыпало. В настоящее время удалось идентифицировать некоторые гипногенные вещества, например пептид, вызывающий дельта-сон. Но гуморальные факторы не могут рассматриваться как абсолютная причина возникновения сна. Об этом свидетельствуют наблюдения за поведением двух пар неразделившихся близнецов. У них разделение нервной системы произошло полностью, а системы кровообращения имели множество анастомозов. Эти близнецы могли спать в разное время: одна девочка, например, могла спать, а другая бодрствовала.
Подкорковая и корковая теории сна. При различных опухолевых или инфекционных поражениях подкорковых, особенно стволовых, образований мозга, у больных отмечаются различные нарушения сна - от бессонницы до длительного летаргического сна, что указывает на наличие подкорковых центров сна. При раздражении задних структур субталамуса и гипоталамуса животные засыпали, а после прекращения раздражения они просыпались, что указывает на наличие в этих структурах центров сна.
В лаборатории И.П.Павлова было установлено, что при длительной выработке тонкого дифференцировочного торможения животные часто засыпали. Поэтому ученый рассматривал сон как следствие процессов внутреннего торможения, как углубленное, разлитое, распространившееся на оба полушария и ближайшую подкорку торможение (корковая теория сна).
Однако ряд фактов не могли объяснить ни корковая, ни подкорковая теории сна. Наблюдения за больными, у которых отсутствовали почти все виды чувствительности, показали, что такие больные впадают в состояние сна как только прерывается поток информации от действующих органов чувств. Например, у одного больного из всех органов чувств был сохранен только один глаз, закрытие которого погружало больного в состояние сна. Многие вопросы организации процессов сна получили объяснение с открытием восходящих активирующих влияний ретикулярной формации ствола мозга на кору больших полушарий. Экспериментально было доказано, что сон возникает во всех случаях устранения восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга. Были установлены нисходящие влияния коры мозга на подкорковые образования. В бодрствующем состоянии при наличии восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга нейроны лобной коры тормозят активность нейронов центра сна заднего гипоталамуса. В состоянии сна, когда снижаются восходящие активирующие влияния ретикулярной формации на кору мозга, тормозные влияния лобной коры на гипоталамические центры сна снижаются.
Между лимбико-гипоталамическими и ретикулярными структурами мозга имеются реципрокные отношения. При возбуждении лимбико-гипоталамических структур мозга наблюдается торможение структур ретикулярной формации ствола мозга и наоборот. При бодрствовании за счет потоков афферентации от органов чувств активируются структуры ретикулярной формации, которые оказывают восходящее активирующее влияние на кору больших полушарий. При этом нейроны лобных отделов коры оказывают нисходящие тормозные влияния на центры сна заднего гипоталамуса, что устраняет блокирующие влияния гипо-таламических центров сна на ретикулярную формацию среднего мозга. При уменьшении потока сенсорной информации снижаются восходящие активирующие влияния ретикулярной формации на кору мозга. В результате чего устраняются тормозные влияния лобной коры на нейроны центра сна заднего гипоталамуса, которые начинают еще активнее тормозить ретикулярную формацию ствола мозга. В условиях блокады всех восходящих активирующих влияний подкорковых образований на кору мозга наблюдается медленно-волновая стадия сна.
Гипоталамические центры за счет связей с лимбическими структурами мозга могут оказывать восходящие активирующие влияния на кору мозга при отсутствии влияний ретикулярной формации ствола мозга. Эти механизмы составляют корково-подкорковую теорию сна (П.К.Анохин), которая позволила объяснить все виды сна и его расстройства. Она исходит из того, что состояние сна связано с важнейшим механизмом - снижением восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга. Сон бескорковых животных и новорожденных детей объясняется слабой выраженностью нисходящих влияний лобной коры на гипоталамические центры сна, которые при этих условиях находятся в активном состоянии и оказывают тормозное действие на нейроны ретикулярной формации ствола мозга.
Сон новорожденного периодически прерывается только возбуждением центра голода, расположенного в латеральных ядрах гипоталамуса, который тормозит активность центра сна. При этом создаются условия для поступления восходящих активирующих влияний ретикулярной формации в кору. Эта теория объясняет многие расстройства сна. Бессонница, например, часто возникает как следствие перевозбуждения коры под влиянием курения, напряженной творческой работы перед сном. При этом усиливаются нисходящие тормозные влияния нейронов лобной коры на гипоталамические центры сна и подавляется механизм их блокирующего действия на ретикулярную формацию ствола мозга. Длительный сон может наблюдаться при раздражении центров заднего гипоталамуса сосудистым или опухолевым патологическим процессом. Возбужденные клетки центра сна непрерывно оказывают блокирующее влияние на нейроны ретикулярной формации ствола мозга.
Иногда во время сна наблюдается так называемое частичное бодрствование, которое объясняется наличием определенных каналов реверберации возбуждений между подкорковыми структурами и корой больших полушарий во время сна на фоне снижения восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга. Например, кормящая мать может крепко спать и не реагировать на сильные звуки, но она быстро просыпается даже при небольшом шевелении ребенка. В случае патологических изменений в том или ином органе усиленная импульсация от него может определять характер сновидений и быть своего рода предвестником заболевания, субъективные признаки которого еще не воспринимаются в состоянии бодрствования.
Фармакологический сон неадекватен по своим механизмам естественному сну. Снотворные препараты ограничивают активность разных структур мозга - ретикулярной формации, гипоталамической области, коры головного мозга. Это приводит к нарушению естественных механизмов формирования стадий сна, нарушению процесса консолидации памяти, переработки и усвоения информации.(4)
2.1 Структура сна
Сон -- особое состояние сознания человека и животных, включающее в себя ряд стадий, закономерно повторяющихся в течение ночи. Появление этих стадий обусловлено активностью различных структур мозга.
Изучение торможения показало, что оно не просто препятствует дальнейшей работе нервных клеток. Во время этого внешне пассивного состояния (именно только внешнее, ибо в это самое время внутри клетки совершаются активные процессы обмена веществ) клетки мозга восстанавливают нормальный состав, набирают силы для дальнейшей активной работы. Во сне, когда заторможена подавляющая масса мозга, создаются наиболее благоприятные условия не только для восстановления работоспособности нервных клеток мозга, более всего нуждающихся в такой передышке, но и для отдыха всего организма.
Во время сна у человека периодически чередуются две основные фазы: медленный и быстрый сон, причём в начале сна преобладает длительность медленной фазы, а перед пробуждением -- растёт длительность быстрого сна. Полисомнография (система регистрации электроэнцефалограммы, электроокулограммы и электромускулограммы) показывает, что сон у большинства людей состоит из 4--6 волнообразных циклов, длительностью 80 -- 100 мин.
Каждый цикл включает фазы «медленного», или ортодоксального, сна (МС), на долю которого приходится 75 % сна, и «быстрого», или парадоксального (БС), составляющего около 25 %. Эти названия обусловлены характерными особенностями ритмики электроэнцефалографии во время сна -- медленной активностью в МС и более быстрой -- в БС.
При спокойном сне тело спящего неподвижно, глаза закрыты, мышцы расслаблены, дыхание замедлено, контакт с окружающим отсутствует, но во всех частях, органах и системах организма в это время совершаются активные, жизненно важные процессы, способствующие его самообновлению.
В течение 7-8 часового ночного сна мозг проходит циклы глубокого сна, длящиеся в среднем от 30 до 90 минут, за которыми следуют 10-15 минутные эпизоды быстрого сна. К концу ночи, если человека не тревожить, продолжительность медленного сна уменьшается, а количество эпизодов быстрого сна увеличивается.
Когда человек засыпает, обычные для него в состоянии бодрствования мозговые волны плавно сменяются медленными волнами. По мере углубления сна постепенно замедляется частота мозговых волн и увеличивается их амплитуда. Достижение глубокого сна занимает 30-45 минут, после чего процесс оборачивается вспять, занимая 30-45 минут для возвращения в стадию лёгкого сна. В течение этой фазы мышцы сохраняют тонус, а скорость сердцебиения и дыхания замедляется незначительно. Во время быстрого сна глаза под закрытыми веками быстро перемещаются. Мышцы полностью теряют тонус, но мышцы конечностей и лица дёргаются в такт движениям глаз. Дыхание, сердцебиение и кровяное давление подвержены нерегулярным изменениям. Во время быстрого сна у мужчин возникает эрекция, даже у тех, кто не может достичь эрекции в нормальных условиях вследствие нервного расстройства. Если человека разбудить в этой стадии, он говорит о том, что видел сон.(6)
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5
