Дистрофические процессы - наблюдаются при опухолях. Гиалиноз стромы отмечается в исходе возрастной атрофии железы. Ожирение фолликулярного эпителия сопровождается появлением мелких капель жира в цитоплазме и наблюдается при кретинизме, венозном застое, старческой атрофии. Липоматоз стромы встречается при возрастной атрофии железы и общем нарушении жирового обмена. Гипертрофия щитовидной железы возникает в период полового созревания, избыточной выработке гормона гипофиза, недостаточном содержании йода в пище. При этом щитовидная железа увеличивается в размерах. Отмечается новообразование фолликулов. Клетки эпителия становятся выше, усиливается их митотическая активность, увеличивается число клеток призматического эпителия.
Гипертрофия щитовидной железы - может быть очаговой или диффузной. Очаговые разрастания могут достигать различных размеров. В отличие от истинных опухолевых разрастаний, фолликулярный эпителий при гиперпластических разрастаниях способен к дифференцировке. Гипертрофия щитовидной железы может сопровождаться повышением ее функциональной активности.
Воспаления щитовидной железы - Острый тиреоидит, чаще гнойный, отмечается нередко при переходе процесса с прилежащих органов (гортани, трахеи, пищевода). В просвете фолликулов или строме обнаруживают полинуклеарные лейкоциты. К подострым тиреоидитам относят тиреоидит де Кервена. К хроническим тиреоидитам - фиброзный зоб Риделя. Воспалительная природа зоба Риделя сомнительна. Из специфических воспалений щитовидной железы встречается милиарный туберкулез. Заражение происходит гематогенно или лимфогенно. Нередки случаи перехода процесса с соседних органов, лимфатических узлов.
Сифилитическое поражение щитовидной железы - Отмечается при врожденном и приобретенном сифилисе.
Паразитарное поражение щитовидной железы - Болезнь Шагаса. В основе заболевания лежит деструкция клеток органа в результате развития в них паразитов. Эхинококк встречается в щитовидной железе редко, обычно в виде одно- или многокамерной кисты. Большей частью заболевание диагностируют как кистозный зоб и ошибку устанавливают только при операции. Актиномикоз железы наблюдается крайне редко. При этом отмечается гнойное воспаление.
Общий адаптационный синдром и щитовидная железа - Клинико-морфологические изменения щитовидной железы в ответ на стресс (оперативное вмешательство, температурные воздействия, физическое перенапряжение, острые инфекции, и т.д.) неспецифичны. Они характерны для общего адаптационного синдрома. Наблюдается очаговая гиперплазия паренхимы с повышением секреторной активности: увеличение высоты кубического эпителия, появление призматического, неравномерность величины фолликулов, десквамация эпителия, коллоидный отек.
2 Свертывание крови, группы крови
Свертывающие механизмы
Свертывание крови (гемокоагуляция) - это жизненно важная защитная реакция, направленная на сохранение крови в сосудистой системе и предотвращающая гибель организма от кровопотери при травме сосудов. Основные положения ферментативной теории свертывания крови разработаны А. Шмидтом более 100 лет назад. В остановке кровотечения участвуют: сосуды, ткань, окружающая сосуды, физиологически активные вещества плазмы, форменные элементы крови, главная роль принадлежит тромбоцитам. Управляет этим нейрогуморальный регуляторный механизм. Физиологически активные вещества участвующие в свертывании крови и находящиеся в плазме, называются плазменными факторами свертывания крови, обозначаются римскими цифрами в порядке их открытия. Некоторые названия связанны с фамилией больного, у которого впервые обнаружен дефицит этого фактора. К плазменным факторам относятся: Iф - фибриноген, IIф - протромбин, IIIф - тканевой тромбопластин, IVф - ионы кальция, Vф - Ас-глобулин (ассеlеrаnсе - ускоряющий), или проакцелерин, VIф - исключен из номенклатуры, VIIф - проконвертин, VIIIф - антигемофильный глобулин А, IXф - антигемофильный глобулин В, или фактор Кристмаса, Xф - фактор Стюарта - Прауэра, XIф - плазменный предшественник тромбопластина, или антигемофильный глобулин С, XIIф - контактный фактор, или фактор Хагемана, XIIIф - фибринстабилизирующий фактор, или фибриназа, XIVф - фактор Флетчера (прокалликреин), XVф - фактор Фитцджеральда - Фложе (высокомолекулярный кининоген - ВМК). Большинство факторов образуется в печени. Для синтеза некоторых (II, VII, IX, X) необходим витамин К, содержащийся в растительной пище и синтезируемый микрофлорой кишечника. При недостатке активности факторов свертывания крови может наблюдаться патологическая кровоточивость. Это может происходить при заболеваниях печени, или недостаточности витамина К. Витамин К является жирорастворимым, его дефицит может обнаружиться при угнетении всасывания жиров в кишечнике, например при снижении желчеобразования или при подавлении кишечной микрофлоры антибиотиками. Ряд заболеваний наследственные (формы гемофилии, которыми болеют только мужчины, но передают их женщины).
Вещества, находящиеся в тромбоцитах, получили название тромбоцитарных, или пластинчатых, факторов свертывания крови. Их обозначают арабскими цифрами. К наиболее важным тромбоцитарным факторам относятся: ПФ-3 (тромбоцитарный тромбопластин) - липидно-белковый комплекс, на котором как на матрице происходит гемокоагуляция, ПФ-4 - антигепариновый фактор, ПФ-5 - благодаря которому тромбоциты способны к адгезии и агрегации, ПФ-6 (тромбостенин) - актиномиозиновый комплекс, обеспечивающий ретракцию тромба, ПФ-10 - серотонин, ПФ-11 - фактор агрегации, представляющий комплекс АТФ и тромбоксана. Аналогичные вещества открыты и в эритроцитах, и в лейкоцитах. При переливании несовместимой крови, резус-конфликте матери и плода происходит массовое разрушение эритроцитов и выход этих факторов в плазму, что является причиной интенсивного внутрисосудистого свертывания крови, При многих воспалительных и инфекционных заболеваниях также возникает диссеминированное (распространенное) внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), причиной которого являются лейкоцитарные факторы свертывания крови.
По современным представлениям в остановке кровотечения участвуют 2 механизма: сосудисто-тромбоцитарный и коагуляционный.
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз - Благодаря этому механизму происходит остановка кровотечения из мелких сосудов с низким артериальным давлением. При травме наблюдается рефлекторный спазм поврежденных кровеносных сосудов, который в дальнейшем поддерживается сосудосуживающими веществами (серотонин, норадреналин, адреналин), освобождающимися из тромбоцитов и поврежденных клеток тканей. Внутренняя стенка сосудов в месте повреждения изменяет свой заряд с отрицательного на положительный. Благодаря способности к адгезии под влиянием фактора Виллебранда, содержащегося в субэндотелии и кровяных пластинках, отрицательно заряженные тромбоциты прилипают к положительно заряженной раневой поверхности. Практически одновременно происходит агрегация - скучиванье и склеивание тромбоцитов с образованием тромбоцитарной пробки, или тромба. Сначала под влиянием АТФ, АДФ и адреналина тромбоцитов и эритроцитов образуется рыхлая тромбоцитарная пробка, через которую проходит плазма (обратимая агрегация). Затем тромбоциты теряют свою структурность и сливаются в однообразную массу, образуя пробку, непроницаемую для плазмы (необратимая агрегация). Эта реакция протекает под действием тромбина, образующегося в небольших количествах под действием тканевого тромбопластина. Тромбин разрушает мембрану тромбоцитов, что ведет к выходу из них серотонина, гистамина, ферментов, факторов свертывания крови. Пластинчатый фактор 3 дает начало образованию тромбоцитарной протромбиназы, что приводит к образованию на агрегатах тромбоцитов небольшого количества нитей фибрина, среди которых задерживаются эритроциты и лейкоциты. После образования тромбоцитарного тромба происходит его уплотнение и закрепление в поврежденном сосуде за счет ретракции кровяного сгустка. Ретракция осуществляется под влиянием тромбостенина тромбоцитов за счет сокращения актин-миозинового комплекса тромбоцитов. Тромбоцитарная пробка образуется в целом в течение 1 - 3 минут с момента повреждения, и кровотечение из мелких сосудов останавливается.
Коагуляционный гемостаз - В крупных сосудах тромбоцитарный тромб не выдерживает высокого давления и вымывается, и гемостаз осуществляется путем формирования более прочного фибринового тромба, для образования которого необходим ферментативный коагуляционный механизм. Свертывание крови - это цепной ферментативный процесс, в нем последовательно происходит активация факторов свертывания и образование их комплексов. Сущность свертывания заключается в переходе растворимого белка крови фибриногена в нерастворимый фибрин, в результате образуется прочный фибриновый тромб.
Процесс свертывания крови осуществляется в 3 последовательные фазы.
Первая фаза (самая сложная и продолжительная) - происходит образование активного ферментативного комплекса - протромбиназы, являющейся активатором протромбина. В образовании этого комплекса принимают участие тканевые и кровяные факторы, формируя тканевую и кровяную протромбиназы. Образование тканевой протромбиназы начинается с активации тканевого тромбопластина, образующегося при повреждении стенок сосуда и окружающих тканей. Вместе с VII фактором и ионами кальция он активирует X фактор. В результате взаимодействия активированного X фактора с V фактором и с фосфолипидами тканей или плазмы образуется тканевая протромбиназа. Этот процесс длится 5 - 10 секунд. Образование кровяной протромбиназы начинается с активации XII фактора при его контакте с волокнами коллагена поврежденных сосудов. В активации и действии XII фактора участвуют также высокомолекулярный кининоген (ф XV) и калликреин (ф XIV). Затем XII фактор активирует XI фактор, образуя с ним комплекс. Активный XI фактор совместно с IV фактором активирует IX фактор, который, в свою очередь, активирует VIII фактор, Затем происходит активация X фактора, который образует комплекс с V фактором и ионами кальция, чем и заканчивается образование кровяной протромбиназы. В этом также участвует тромбоцитарный фактор 3. Процесс длится 5-10 минут.
Вторая фаза - под влиянием протромбиназы происходит переход протромбина в активный фермент тромбин. В этом процессе принимают участие факторы IV, V, X.
Третья фаза - растворимый белок крови фибриноген превращается в нерастворимый фибрин, образующий основу тромба. Вначале под влиянием тромбина происходит образование фибрин-мономера. Затем с участием ионов кальция образуется растворимый фибрин-полимер (фибрин “S”, soluble). Под влиянием фибринстабилизирующего фактора XIII образуется нерастворимый фибрин-полимер (фибрин “I”, insoluble), устойчивый к фибринолизу. В фибриновых нитях оседают форменные элементы крови, в частности эритроциты, и формируется кровяной сгусток, или тромб закупоривающий рану. Затем начинается процесс ретракции (уплотнения и закрепления тромба в поврежденном сосуде) - с помощью сократительного белка тромбоцитов тромбостенина и ионов кальция. Через 2 - 3 часа сгусток сжимается до 25 - 50% от первоначального объема и идет отжатие сыворотки, т.е. плазмы, лишенной фибриногена. За счет ретракции тромб становится более плотным и стягивает края раны.
Страницы: 1, 2, 3, 4
