ИГМ - сост из 5 фрагментов (ранний ИГ или макроглобулин). ИГМ первым появл в оттает на антигенное раздражен, достигает своего max на 4 дн, после антигенного стимула и обеспечивает первичный иммунный ответ. Они присутствуют в сыворотке недолго - 2 мес, т.е. они имеют большие размеры и массу. Они не выделяются за пределы сосудов, отсутствуют в естественных секретах, не проходят через плаценту. Не участвуют в аллергической р-ции. Они в стериалогич р-циях имеют большую специфическую активность, т.к. 10 активных центров. Обнаруженный в сыворотке крови ИГМ прямо показывает на явный или скрытый инфекционный процесс или наличие возбудителя, что имеет важное значен в диагностике хронич и латентных инф-ций. ИГG - микроглобулины (поздние антитела). Классический ИГ. Большинство сывороточных антител относятся к этому классу ИГ. Образован ИТG начин на более поздних стадиях иммунного ответа. Он ответственен за вторичн иммунный ответ. Он явл осн субстанцией, обеспечивающ гуморальн защиту, его не обнаружив в секретах, но в достаточном кол-ве может присутствовать в молозиве. Достаточная активность в стериалогич р-циях. Имеет 2 активн центра. ИГА - секреторный ИГ, сывороточный ИГ. Эти антитела продуцируются специальн плазматич кл слизистых оболочек и в основном содержатся в разнообразных секретах: слюна, слизь пищеварит тракта. Они присутствуют в содержимом желудка и кишечника. Обладает высокой устойчивостью к переваривающ действиям гидролитических ф-тов. Они обеспечив защиту в воротах инф-ции. Это основной тип антител, обеспечив колостральную защиту новорождённого. ИГЕ - эти антитела ответственны за клинич проявлен аллергич р-ций - ГНТ. Они цитофильные, фиксируются на тучных кл и базофилах. При взаимодействии с антигеном происходит разрушение тучных кл и базофилов, что приводит к освобожден из разрушенных кл серонина, гистамина, кот способствует расширению кровен сосудов и ^ проницаемость их стенок. ИГД - обнаруживается в виде антигенных рецепторов на цитоплазматич мембране некот В-лимфоцитов. По механизму действия антитела подраздел: 1) нейтрализующие: антитоксины; 2) лизирующие: бактериолизины; 3) коагулирующие: агглютинины. Аффиность - ур-нь сродства антитела, антигена. Авидность - сила связывания активн центра и детермин антигена, зависит от кол-ва акт центров.
7. Клеточный и гуморальный иммунитет. Система Т- и В-лимфоцитов
Иммунитет- состояние специфической невосприимчивости организма к действию болезнетворных агентов, продуктов их жизнедеятельности, а т\ж других чужеродных в-в. Различают: Клеточный иммунитет связан с защитным действием Т-лимфоцитов. Гуморальный обеспечивается системой В-лимфоцитов, синтезирующие антитела. В развитии клеточного иммунитета различают 3 фазы: 1) распознавание антигена. 2) образование эффекторных клеток и клеток памяти. 3) эффекторную, обусловленную действием клеток - эффекторов или синтезируемых ими медиаторов. Ведущую роль в иммунитете играют Т-лимфоциты. Среди них выделяют несколько групп: 1) хелперы (помощники) - взаимодействуют с В-лимфоцитами и превращают их в плазматические клетки. 2) супрессоры - подавляют чрезмерные реакции В-лимфоцитов и поддерживают постоянное соотношение различных форм лимфоцитов. 3) киллеры - взаимодействуют с чужеродными клетками и разрушают их. 4) клетки иммунной памяти. 5) амплифайеры - активируют киллеры. В-лимфоциты - вырабатывают антитела и создают гуморальный иммунитет.
8. Аллергия (определение). Типы аллергических р-ций (механизм возникновен, практическое значен)
Измененная реактивность, организма по отношению к тому или иному в-ву, чаще при повторном поступлении его в организм. Все в-ва, изменяющие реактивную способность организма - аллергены. Аллергия - компонент приобретенного иммунитета, развивается в ответ на проникновение аллергена в организм. Реакции эти могут быть повышены по сравнению с нормой - гиперергия, могут быть понижены - гипоэргия, или могут полностью отсутствовать - анергия. ГНТ. возникает после повторного введения аллергена спустя несколько минут. В основе ее лежит р-ция аллерген - а/т. К ней относят анафилаксию, атопические р-ции и сывороточную болезнь. Доза антигена, вызывающая повышенную чувствительность - сенсибилизирующей. На первично введенный антиген в организме вырабатываются антитела классов Е и G. А/т фиксируются на базофилах и тучных клетках. При повторном введении а/г происходи специфическое взаимодействие сложного комплекса: антиген соединяется с фиксированными на клетках а/т и рецепторами клеточных поверхностей. В рез-те эти клетки выделяют медиаторы: гистамин, брадикинин. Эта форма аллергической реакции связана с В-системой лимфоцитов, однако синтез антител осуществляется в основном на тимусзависимый антиген при участии Т-хелперов. Десенсибилазация. В практике, чтобы предупредить появление анафилаксии, проводят десенсибилизацию - сенсибилизированному животному за 1-2 ч до введения основной дозы антигена вводят подкожно небольшое кол-во сыворотки в зависимости от вида животных, а через 2 часа вводят остальную необходимую дозу. ГЗТ характеризуется отсутствием циркулирующих в крови антител, возможностью пассивной передачи гиперчувствительности нормальному организму с помощью сенсибилизированных Т-лимфоцитов. В реакциях главную роль играют Т-лимфоциты, имеющие специфическую чувствительность к определенному аллергену. Введение аллергена в ткани сенсибилизированного организма сопровождается накоплением Т-лимфоцитов в месте поступления аллергена. Сенсибилизированные Т-лимфоциты связываются своими рецепторами с аллергеноми разрушают его с помощью выделяемых ферментов и лимфокинов. В рез-те контакта клеток с аллергеном из них высвобождаются различные биологически активные ве-ва - брадикинин и др. Поступая в ткани, эти в-ва вызывают их повреждение.
9. Формы иммунного реагирования (краткая хар-ка)
В ответ на антигенное вторжение в организме вырабатывается комплекс защитных биологич р-ций. Их можно разделить на: специфич и неспецифич (стоят на защите не взависимости какая бактерия). Неспецифич ф-ры защиты: механич (защита кожи и слизистой), физикохимич (действие различных ф-тов), иммунобиологич (фагоцитоз - наличие естественных киллеров), гуморальные (ИГ, некоторые белки крови, интерферон и др ф-ры). Специфические направлены на определен бактерий: антителообразование, ГНТ,ГЗТ, иммунологическая память, иммунологическая терпимость.
10. Виды инфекции
1. От способа заражения: а) экзогенные - когда возбудит попадает в макроорган из окруж ср. б) эндогенные (аутоинфекция) - когда микробоносительство здоровыми жив условно патогенной микрофлоры при ослаблен защитных св-в организма приводит к повышен их вирулентности и более тяжёл протеканию инфекционной болезни. Если не удаётся установить путь проникновения возбудит, то инф-я триптогенная. 2. По механизму: респираторная, раневая, трансвариальная, контактная (половая), трансмиссивная (при посреднике), алиментарная. 3. По хар-ру возбудителя: грибковая, вирусная, микоплазмозная, бактериальная, плазмидийная. 4. По кол-ву возбудит: моно или простая инф-я, смешанная (2 и более возбудит, каждый вызыв соответсвующ им инф-цию). 5. По течению: молниеносная, острая, подострая, хроническая, абборактивная - когда клинич призн появл, но резко исчезают. 6. Вторичная или секундарная - когда к основному первичному уже развив болезни присоедин др, вызываемая новым возбудит на фоне снижения резистентности организма и активизации условно патогенной микрофлоры. Р - инфекция - повторное заражение тем же возбудит после полного выздоровления и высвобожден организма от возбудит. Супер инф-ция - когда повторно происходит заражение тем же возбудит до наступлен полного выздоровлен и освобожден орган от возбудит. Рецидив - когда при ослаблении защитных сил организма болезнь обостряется, протекая более тяжело. Ремиссия - периоды между рецидивами. 7. По локализации возбудит: очаговая - когда возбудитель размножается в воротах инф-ции. Регионарная - когда микроб задержив в лимфатич узлах, контролир определен область. Генерализованная - безприпятственное размножение возбудит в организме.
11. Формы инфекции
По хар-ру взаимодействий между микро и макроорган выдел 3 осн ф-мы инф-ции: 1. явная инфекционная болезнь, 2. здоровое микробоносительство, 3. иммунизирующая субъинфекция. 1) Признаки инфекционной болезни: наличие специфического возбудителя, контагиозность (заразительность) наличие инкубационного периода (период с момента внедрения возбудит в организм до появлен первых клинич признаков), цикличность развития (инкубационный период, стадия предвестника заболевания, клиническое проявление, летальный исход или выздоровление), р-я иммунитета. 2) здоровое микробоносительство - микробоноситель не связан с предшествующим переболеванием жив. Клинической картины нет, иммунного ответа нет, возбудитель есть. здоровое микробоносит может перейти и вызвать эндогенную инфекцию.3) Иммунизирующая субъинфекция - Клинической картины нет, иммунный ответ есть, возбудителя нет.
12. Патогенность и вирулентность микроорганизмов. Единицы измерения вирулентности. Способы повышения и снижения вирулентности. Практическое значение
Патогенность микроорганизмам - потенциальная способность микроба паразитировать в организме жив и вызыв инфекционный процесс. Это качественная хар-ка микроба, она определ её генотипом. Для каждого микроорган хар-но специфичн его патоген действие. Он проявляется в особенностях локализации возбудителя, характером поражений тканей и органов, клинич картиной болезни. У разных штаммов одного и того же микроорган патогенность может меняться. Степень или меру патогенности наз вирулентностью - индивид особенность микроорган, количественная хар-ка его патогенности. Её можно измерить. За единицу измерения вирулентности условно приняты летальная и инфицирующая дозы. 1. Минимальная смертельная доза - DLM - наименьшее кол-во живых микробов или их токсинов, вызывающее за определённый срок гибель большинства взятых в опыт животных определённого вида. 2. Смертельная доза - DCL - вызывающая гибель 100% заражённых животных 3. Средняя летальная доза - LD50 - наименьшая доза микробов или их токсинов, убивающая половину животных в опыте. 4. Инфицирующая доза - ID - количество микробов или их токсинов, которое вызывает соответствующую инфекционную болезнь. Вирулентность может быть снижена, повышена, полностью утрачена. Её можно повысить путём проведения последовательных посажей через организм восприимчивого животного; действием протеолитических ферментов (протеазы); действием бактериофага (биологич фактор). Её можно понизить путём проведения последовательных посажей через организм маловосприимчивых или невосприимчивых животных; длительное пребывание патогенных микроорганизмов в неблагоприятных условиях внешней среды; при длительном культивировании микроорганизмов на питательных средах; можно добавить к культуре микроорганизма химич в-ва (щёлочь, формалин). Факторы патогенности: 1. Инвазивность - способность микроба преодолевать защитные барьеры организма, проникать в органы и ткани, размножаться в них, подавлять защитные средства организма. Обеспечивается за счёт микробных ферментов, способствующих проникновению и распространению по организму; поверхностной структуры бактерий, кот способствуют их закреплению в организме животных; поверхностных структур, обладающих антифолоцитарными свойствами. 2. Токсигенность - способность микроба образовывать токсины, кот вредно действуют на микроорганизм путём изменения его метаболических функций.
Страницы: 1, 2, 3
