16
Реферат на тему:
БОЛЕЗНЕТВОРНЫЕ ФАКТОРЫ
Система дыхания
ССС
Система крови
Нервная система
Раздражение ДЦ
v
Гипервентиляция легких
Вымывание СО2
из крови
Угнетение ДЦ (гипокапния)
+ нарушения дыхания
Паралич ДЦ
Активация сосудодвиг. Центра
Увеличение АД
Нагрузка на сердце
Стимуляция эритропоэза
Эритроцитоз
Эйфория
УгнетениеЦНС
+ депрессия
Смерть от паралича ДЦ
Нозологические единицы гипобарий.:
= высотная болезнь;
= горная болезнь.
1. Высотная болезнь - развивается при стремительном снижении барометрического давления. Наблюдается при разгерметизации летательных аппаратов.
В патогенезе: = взрывная декомпрессия;
= баротравмы.
2. Горная болезнь - развивается при медленном снижении барометрического давления. Наблюдается при пешеходном подъеме в горы. В патогенезе: = снижение содержания О2 во вдыхаемом воздухе.
2. Болезнетворное влияние на организм высокого барометрического давления. Гипербарическая оксигенация.
Болезнетворное влияние на организм высокого барометрического давления. Термин "гипербария". Гипербария - состояние под влиянием высокого барометрического давления. Гипербария наблюдается при: = водолазных работах;
= кессонных работах;
= в подводном флоте;
= в специальных барокамерах.
При повышении барометрического давления изменяются физические характеристики 2-х (двух) газов: азота N2 и кислорода О2.
К физическим характеристикам, которые изменяются при повышении барометрического давления, относятся:
1) растворимость N2 и О2.
2) объем N2 и О2 в полостях организма.
1. Растворимость N2 и О2. При повышении барометрического давления растворимость N2 и О2 увеличивается. Следовательно, концентрация N2 и О2 в крови и в тканях также увеличивается.
а) N2 - макс. поглощение N2 следующими тканями: = жировая ткань;
= белое вещество мозга;
= желтый костный мозг.
Наиболее опасно увеличение концентрации N2 в белом веществе мозга. N2 обладает наркотическим действием, которое проявляется сначала эйфорией, затем - головные боли, галлюцинации, головокружение, нарушение координации движений.
Для предупреждения этих нежелательных эффектов в водолазных костюмах в газовых смесях N2 заменяют на инертный газ гелий.
б) О2 - избыток О2 в крови и в тканях может вызвать токсический эффект. Токсический эффект зависит от индивидуальной чувствительности организма к избытку О2.
Токсический эффект избытка О2 (= кислородное отравление) проявляется в 2-х (двух) формах: = легочная форма;
= судорожная форма.
Легочная форма кислородного отравления: это раздражение верхних дыхательных путей. Проявления: = гиперемия слизистых;
= набухание слизистых;
= жжение и сухость во рту;
= боль за грудиной;
= сухой кашель;
= трахеобронхит.
Судорожная форма кислородного отравления:
сначала - вегетативные нарушения: = тошнота;
= тахикардия;
= головокружение.
Затем - = парестезии (извращение чувствительности);
= мышечные подергивания;
= судороги (протекают как приступ эпилепсии)
Механизм токсического действия избытка О2 - повреждение клеточных структур в результате: = активации ПОЛ;
= нарушения синтеза макроэргов;
= угнетения дыхательных ферментов, которые содержат SH-группы.
Все перечисленные механизмы повреждения развиваются за счет образования свободных радикалов. Другими словами, повреждение клетки при кислородном отравлении происходит по свободнорадикальному механизму.
2. Объем N2 и О2. При повышении барометрического давления объем газов в полостях тела уменьшается (газы сжимаются). Отсюда возникают:
а) вдавление барабанной перепонки, возможен ее разрыв - сильные боли в ушах;
б) сжатие кишечных газов и болевой синдром;
в) сдавление периферических и кожных сосудов > переполняются кровью внутренние органы > возможны кровоизлияния во внутренние органы с нарушением их функций
Гипербарическая оксигенация. Это один из методов лечения. Его суть: вдыхание О2 под большим давлением в специальных барокамерах.
Показания: состояния, при которых Hb исключен полностью или частично из транспортировки О2 к тканям. К этим состояниям относятся: = о. постгеморр. анемия;
= отравление СО2;
= образование MetHb и карбHb
Принцип: за счет подачи О2 под большим давлением увеличивается доля растворенной фракции О2. О2 доставляется к тканям в растворенном, не связанном с Нв виде.
3. Гипотермии. Особенности жизнедеятельности на фоне снижения температуры тела. Компенсаторные реакции, фаза декомпенсации, причины смерти.
Простуда как результат общего охлаждения.
Гипотермии. При массивном действии холода наблюдаем общее охлаждение.
Механизм. Снижение теплопродукции, увеличение теплоотдачи. Комбинация этих факторов. Комбинация этих факторов. Чаще это усиленная теплоотдача при нормальной теплопродукции.
Особенности жизнедеятельности на фоне снижения температуры тела. В норме ректальная температура = 36,0-36,9О С.
Снижение ректальной температуры до 30,0-32,0О С - наблюдаются обратимые изменения функций организма:
а) сначала - усиление работы ССС и системы дыхания, интенсификация энергетического обмена: ^ ЧД, ^ЧСС, ^АД, ^ скорости кровотока.
б) затем - vЧД, v ЧСС, сонливость, скованность движений.
Снижение ректальной температуры до 26,0-27,0О С - угнетение дыхания и сердечной деятельности, v интенсивности обмена веществ, угнетение мышечной активности, сознание отсутствует, рефлексы ослаблены.
Снижение ректальной температуры ниже 26,0О С - фаза угасания жизненных функций: vvv энергетического обмена, гипоксия, нарушение сердечной деятельности и дыхания, ослабление тонуса мышц, исчезновение спинальных рефлексов.
Снижение ректальной температуры до 20,0-17,0О С - смерть от остановки дыхания.
Компенсаторные реакции, фаза декомпенсации, причины смерти. Защитно-компенсаторные реакции направлены на:
а) ограничение теплоотдачи - спазм сосудов, уменьшение потоотделения, замедление дыхания.
б) увеличение теплопродукции - мышечная дрожь, интенсификация распада гликогена в печени и мышцах, повышение уровня глюкозы в крови и повышение потребления кислорода, усиление обмена веществ.
Страницы: 1, 2, 3