Смерть от паралича дыхательного центра.
Гибернация - искусственное снижение температуры под наркозом. Используется в кардио- и нейрохирургии для снижения потребности организма в кислороде и предупреждения временной ишемии мозга. Основано на угнетении функций ЦНС при охлаждении и снижении чувствительности нервных клеток к недостатку кислорода.
Простуда как результат общего охлаждения. Простуда возникает у людей с нетренированным аппаратом терморегуляции. Характер охлаждения (местное или общее) существенной роли не играет. Пусковой механизм - сосудодвигательные рефлексы: сначала спазм, потом расширение. Причем расширение происходит не только в области, подвергшейся охлаждению, но и в отдаленной.
Пример: в системе дыхания расширение сосудов приводит к увеличению их проницаемости для микробов и их токсинов, угнетению активности мерцательного эпителия, уменьшению образования слизи. В результате - развитие заболевания.
4. Термические ожоги: степени тяжести, механизмы возникновения.
Различают 4 (четыре) степени: 1 ст. - эритема (покраснение кожи;
2 ст. - образование пузырей;
3А ст. - частичный или полный некроз мальпигиева (росткового) слоя кожи;
3Б ст. - полный некроз кожи на всю ее толщину;
4 ст. - некроз кожи и подлежащих тканей.
Механизм возникновения: воспаление и коагуляция белков, которые приводят к гибели клеток и некрозу тканей.
Из старого АДО: значение воспалительного отека в том, что он ограждает от повреждения глубжележащие ткани. Поэтому при ожогах горячей водой и паром ожоговый шок возникает реже, т.к быстро образуются пузыри и возникает выраженный отек. При ожогах пламенем, сопровождающихся глубокими поражениями, больше предпосылок для ожоговой болезни.
5. Ожоговая болезнь: определение, периоды развития.
Патогенез ожогового шока и ведущие патогенетические факторы.
Характеристика общей токсемии и септикотоцемии, реконвалисценция.
Ожоговая болезнь: определение, периоды развития. Ожоговая болезнь - это разносторонние функциональные нарушения внутренних органов и систем целостного организма, обусловленные обширными и глубокими ожогами (более 10-15% поверхности тела).
Периоды развития:
1. Ожоговый шок - возникает при обширных и глубоких ожогах (более 15% поверхности тела, у детей и пожилых - даже при меньших площадях). Шок - остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного кровотока в различных органах, недостаточным снабжением кислородом, неадекватным удалением из тканей продуктов обмена и проявляющийся тяжелым нарушением функций организма.
Различают 2 (две) стадии ожогового шока - эректильную (возбуждения с повышением АД) и торпидную (угнетения со снижением АД и затемнением сознания). В связи с активацией симпатоадреналовой системы резко выражена вазоконстрикция.
Ведущие патогенетические факторы: гиповолемия, болевое раздражение, выраженное повышение проницаемости сосудов.
А) Гиповолемия. В первые 12-36 часов резко уменьшается проницаемость капилляров и жидкость в значительных количествах выходит в ткани. В месте повреждения эта жидкость, в основном, испаряется и ОЦК снижается.
Гиповолемия и снижение ОЦК
v
Снижение сердечного выброса
Снижение АД
Активация барорецепторов
Активация ЦНС
Активация САС
Спазм сосудов, централизация кровообращения
Снижение нутритивного кровотока.
Усиление шунтового кровотока.
Гипоксия.
Б) Болевое раздражение. Стимулирует включение симпатоадреналовой системы, выброс катехоламинов и кортикостероидов. Происходит сосудистый спазм в коже, почках, брюшной полости и ограничение кровотока в этой области. Напротив, в жизненно важных органах (сердце и мозге) кровоток сохраняется, происходит централизация кровообращения. Эта реакция носит компенсаторный характер.
В) Выраженное повышение проницаемости сосудов. Резкое ограничение перфузии кожи, почек и брюшной полости приводит к ишемии. Возникает гипоксия. Она включает вазодилятаторный компенсаторный механизм, образуются БАВЫ, которые:
а) расширяют сосуды;
б) повышают их проницаемость;
в) нарушают реологические свойства крови.
Вазоактивных веществ образуется очень много и это меняет микроциркуляцию в тканях. В результате жидкость выходит из сосудов в ткани, уменьшается венозный возврат к правому сердцу. Снижается сердечный выброс и уменьшается АД. Боль приводит к угнетению рефлекторной регуляции ССС и усугубляет нарушения.
2. Общая токсемия: на месте ожога образуются продукты распада тканей, денатурированные белки, биологически активные амины, полипептиды, а также образуются ожоговые антитела. Развивается аутоинтоксикация, которая приводит к общей токсемии.
Из старого Адо: увеличивается проницаемость кишечной стенки, в кровь поступают продукты разложения пищевых масс.
3. Септикотоцемия: обожженная кожа теряет барьерные функции и ожоговая рана легко инфицируется, развивается интоксикация бактериальными токсинами.
Из старого Адо:
В крови: гемолиз, нарушения свертывания и гемопоэза, анемия.
Белковый обмен:
1) потеря белка за счет его экссудации на месте ожога;
2) распад белка в других тканях под действием протеаз, которые попали в кровь из поврежденных клеток.
В почках: последствия влияния токсических веществ, нарушений гемодинамики и функций надпочечников. Возможно развитие нарушений от обратимой олиго-анурии до хронических нефрозов и нефрозонефритов.
Иммунитет: образуются антигенные вещества по типу аутоаллергенов, развивается сенсибилизация и выработка неспецифических аутоантител.
У детей: течение тяжелее, чем у взрослых. Чем моложе ребенок, тем неблагоприятнее исход. Шок развивается при повреждении 8% поверхности тела (у взрослых - 20-30%). Отекает не только раневая поверхность, но и отдаленные участки тела. Изменения крови, белкового обмена выражены сильнее, чем у взрослых.
4. Реконвалисценция.
6. Перегревание: механизмы, последствия, причины смерти
Перегревание - повышение температуры тела вследствие уменьшения теплоотдачи.
При температуре окружающей среды свыше 33ОС теплоотдача осуществляется за счет потоотделения. Высокая влажность, непроницаемая одежда и т.д. приведут к ограничению отдачи тепла.
Последствия:
1) тепловая одышка - учащение ЧД вследствие раздражения ДЦ теплой нагретой кровью;
2) увеличение ЧСС и АД;
3) сгущение крови, нарушения ВЭО, гемолиз эритроцитов, интоксикация продуктами распада гемоглобина, нарушения свертывания.
В дальнейшем - перенапряжение защитных механизмов и их истощение: торможение функций ЦНС, урежение ЧД, ЧСС, снижение АД, гипоксия.
Смерть от паралича ДЦ.
Из старого АДО: тепловой удар - перегревание свыше 42ОС. Сухая, горячая кожа, снижение потоотделения, слабость, возможна потеря сознания, бред, галлюцинации, судороги, ЧД и АД снижаются. Смерть от паралича ДЦ.
7. Перегрузки. Определение, классификация, звенья патогенеза, последствия.
Перегрузки - это результат влияния на организм ускорения. Наблюдаются на активных участках полета космического корабля (взлет, посадка). Направлены в сторону, противоположную движению.
Классификация:
= по длительности - длительные (более 1 сек) и ударные (менее 1 сек)
= по скорости и характеру нарастания - равномерные, пикообразные и т.д.
= по отношению к оси тела человека - а) продольные и поперечные;
б) положительные и отрицательные.
= перемещение и перераспределение массы крови;
= нарушение оттока лимфы;
= смещение органов и мягких тканей.
Наиболее страдающие системы - ССС, дыхательная и нервная.
Поперечные перегрузки приводят к нарушению кровообращения в сосудах легких, механическому сжатию отдельных участков легких, нарушению кровообращения в малом круге, снижен6ию оксигенации крови.
Продольные перегрузки положительные - от головы к ногам, движение вверх. Масса крови стремится в нижние отделы туловища. Затрудняется венозный приток к правому сердцу, уменьшается кровенаполнение полостей, УО и МОК. Уменьшается кровенаполнение краниальных сосудов, возможно нарушение зрения в виде пелены. Сниженное АД раздражает синокаротидные зоны, появляется тахикардия, даже аритмия. Возможны нарушения дыхания и боли в эпигастрии.
Продольные перегрузки отрицательные - от ног к голове, движение вниз. Масса крови стремится вверх. Происходит переполнение кровью сосудов головы. АД в области синокаротидных зон повышается и рефлекторно замедляется ЧСС, возможны аритмии. Сильные болевые ощущения в голове и глазах, кровоизлияния в склеру и веки.
8. Повреждения электрическим током.
Факторы, определяющие степень тяжести электротравмы.
Механизм повреждающего воздействия, местные и общие реакции. Причины смерти.
Электричество: природное (молния) и техническое.
Патогенное воздействие электрического тока - электротравма.
Зависит от факторов, определяющих степень тяжести электротравмы.
Вид тока: переменный, постоянный.
Сила тока: при одной и той же силе переменный ток более опасен, чем постоянный. Ток силой 100 мА является смертельно опасным.
Напряжение постоянного тока: до 40 В не вызывает летальных повреждений;
1000 В - летальность 50%;
30 000 В - летальность 100%.
Напряжение переменного тока: до 450-500 В переменный ток более опасен, чем постоянный, при 42,5 В опасность эквивалентна постоянному при 120 В.
Сопротивление тканей (импеданс): активное (омическое) и реактивное (емкостное). Наибольшее сопротивление - эпидермальный слой кожи, затем - сухожилия, кости, нервы, мышцы, кровь. Наименьшее - спинномозговая жидкость.
Влажность кожи уменьшает сопротивление.
Направление прохождения тока через тело: восходящее и нисходящее.
Восходящее: анод ниже, чем катод. Синусовый узел - под возбуждающим действием катода, а верхушка - под подавляющим действием анода. Импульс из синусового узла сталкивается на пути с торможением проводимости, что приводит к фибрилляции при замкнутой цепи.
Нисходящее: синусовый узел подавлен анодом. Волна возбуждения из него усиливается катодом и фибрилляция возникает только в момент размыкания цепи.
Страницы: 1, 2, 3
