Во-вторых, ухудшается информационная структура конструкционных блоков. Информационное обеспечение клетки, содержащей собственный геном, представляет собою оптимальную информационную структуру конструкционного блока, поскольку он изначально заключает в себе стандартную программу, которая может быть модифицирована, как мы видели, соответственно конкретной стратегии развития отдельных фрагментов метабионтного организма. Это обстоятельство создает клетке как конструкционному блоку второе важнейшее преимущество. Конструкционный блок в виде недоразвитого многоклеточного зачатка метабионта и в этом отношении, сравнительно с клеткой, бесспорно, проигрывает: его информационная структура оказывается несравненно менее гибкой, а главное -- менее универсальной, чем в случае клетки. По своему макроструктурному уровню многоклеточный конструкционный блок значительно более, чем клетка, удален от молекулярного уровня материализации своей генетической программы развития, что, несомненно, осложняет информационное обеспечение такого многоклеточного блока и существенно ограничивает возможности адаптивной эволюции ценометабионтных организмов, по сравнению с метабионтными.

В-третьих, резко увеличиваются размеры организма, что при прочих равных условиях способствует, как мы видели, ослаблению пресса хищников и тем самым уменьшает стимул к дальнейшей структурной агрегации.

Ценометабионтные организменные системы как конструкционные блоки по тем же причинам пригодны еще менее, чем метабионтные, что и определило, судя по всему, отсутствие организмов еще более высокого структурного уровня, которые могли бы появиться в результате структурной агрегации ценометабионтов. Иначе говоря, те рассмотренные выше экологические стимулы, которые способствовали агрегации монобионтов, на уровне метабионтов значительно уменьшились, а на уровне ценометабионтов исчезли вовсе, в связи с чем прекратился и дальнейший процесс структурной агрегации живого, завершившийся появлением ценометабионтных систем.

При этом продолжается, однако, ничем не ограниченный во времени, грандиозный в своей многоплановости внутрициклический процесс адаптивной эволюции живых систем. В современных земных условиях процесс этот ограничен лишь тремя конкретными уровнями структурной агрегации организмов -- монобионтным, метабионтным и ценометабионтным.

Автобионтные и анавтобионтные живые системы

Деление живых систем на автобионтные и анавтобионтные отражает два принципиально различных способа организации процессов метаболизма. Как процесс обмена веществом и энергией между организмом и окружающей его средой метаболизм может быть организован двумя существенно различными способами, в основе которых лежат принципиально различные экоморфологические предпосылки.

Первый способ -- автобионтный -- заключается в осуществлении всего комплекса обменных процессов собственными силами организма. Центральным, важнейшим видоспецифическим звеном этого метаболического комплекса являются репликация генома и синтез белка. Некоторые другие, функционально не менее важные, но менее видоспецифические процессы, прежде всего связанные с накоплением энергии в форме адено-зинтрифосфата, в отдельных случаях могут осуществляться на основе использования необходимой материальной базы другого организма. Это, в частности, можно видеть на примере бактерий из группы хламидий, которые, будучи облигатными внутриклеточными паразитами, приспособились к существованию в среде, богатой АТФ, и поэтому практически утратили способность к самостоятельному синтезу АТФ, за что их называют, «энергетическими паразитами». Тем не менее даже и в этом крайнем случае -- при использовании экзогенных источников АТФ -- репликация генетического материала и синтез белка осуществляются' собственными силами организма, в чем и состоит характернейшая черта рассматриваемого способа организации метаболических процессов. Ясно, что для этого организм должен располагать, соответственно, собственными ферментными и белоксинте-зирующими аппаратами. Из этого, в свою очередь, вытекают два следствия:

наличие указанных ферментных и синтезирующих аппаратов возможно только на основе определенного комплекса морфологических адаптации на уровне макромолекул и надмолекулярных агрегатов различной сложности, развитие которых делает организм в структурном отношении достаточно сложным;

при таком способе организации обменных процессов организм неизбежно должен иметь многоплановые прямые связи с внешней средой, в том числе трофические, обеспечивая как поступление вещества и энергии извне, так и удаление возникающих продуктов обмена в окружающее пространство.

Этот способ организации процессов метаболизма свойствен всем клеточным организмам, т. е. все клеточные организмы -- а в т о б и о н т ы. Кроме того, автобионтами были, несомненно, и все первичные доклеточные организмы, поскольку они могли возникнуть не иначе как живые системы, самостоятельные в трофоэнерге-тическом отношении. В этой связи важно еще раз подчеркнуть, что понятие автобионтности связано не с клеточной структурой организма как таковой, а с определенным способом организации метаболических процессов, хотя в современной земной биоте автобионты представлены только клеточными организмами.

Второй способ -- анавтобионтный,-- в отличие от первого, состоит в осуществлении всех обменных процессов на основе обязательного использования энергозапасающих, ферментных и синтезирующих аппаратов другого организма, что в принципе возможно только для облигатных внутриклеточных паразитов, поскольку все эти аппараты представляют собою структуры субклеточного уровня. Из этого вытекают два следствия:

такой способ организации метаболических процессов открывает широкие возможности к морфологическому упрощению организма, так как последний лишен необходимости иметь собственные энергозапасающие, ферментные и синтезирующие аппараты;

в этом случае организм не имеет прямых трофических и энергетических связей с окружающей его средой, поскольку не только поступление вещества и энергии извне, но и все синтезы обеспечиваются организмом хозяина.

Такой способ организации процессов метаболизма свойствен всем вирусам, т. е. все вирусы -- анавтобионты. Суть паразитирования вирусов состоит в том, что проникающая в клетку вирусная нуклеиновая кислота навязывает клетке свою программу синтеза, в результате чего синтезирующий аппарат клетки вместо специфических для клетки синтезов начинает осуществлять синтезы вирусспецифические. На внутриклеточной стадии своего развития вирус представляет собою лишь подсистему в целостной живой системе вирус -- клетка, выполняя в этой системе функции информационного центра, тогда как метаболические функции в масштабах системы целиком лежат на клетке. В соответствии с этим вирус не питается в обычном понимании этого термина и не растет: в инфицированной клетке под действием вирусной нуклеиновой кислоты происходит лишь синтез нового поколения вирионов, обеспечиваемый материальными, энергетическими и синтезирующими средствами клетки.

Таким образом, рассмотренные способы организации процессов метаболизма имеют прямо противоположные экоморфологические следствия, которые создают самые фундаментальные различия между организмами. Эти различия касаются самой основы важнейших жизненных процессов и по своей глубине и функциональной многозначности, бесспорно, превосходят все другие различия между формами живой природы.

Автобионтные живые системы

К числу автобионтных живых систем принадлежат, следовательно, все древнейшие доклеточные и все клеточные организмы, а также все образуемые ими надорганизменные ассоциации любого ранга.

По качественному функционально-структурному разнообразию автобионтные системы в земной биоте составляют и, несомненно, всегда составляли громадное большинство живых систем, что определяется их трофоэнергетической самостоятельностью и связанной с нею широчайшей адаптивной вариабельностью, которая создает основу для их многоплановых эволюционных изменений. Все многообразие земной жизни, как существующей сегодня, так и существовавшей в прежние геологические эпохи, практически почти целиком обусловлено именно адаптиввой эволюцией автобионтов. Аспекты разнообразия автобионтов детально рассматриваются в гл. 7. Здесь мы лишь отметим, что это разнообразие в своих наиболее крупных элементах определяется трофическими факторами.

Совокупность организмов-автобионтов в единой экоморфологической системе организмов. образует один из двух таксонов самого высокого ранга -- царство автобион.

Анавтобионтные живые системы

Анавтобионтные живые; системы представлены только вирусами и их ассоциациями. Они представляют собою пример крайней минимизации живой системы, что определяется их трофоэнергетической несамостоятельностью, т. е. полной метаболической зависимостью от организма-хозяина. Эти свойства анавтобионтных живых систем приводят к их сравнительно узкой адаптированности и функционально-структурному однообразию: будучи неподражаемо разнообразными в малом и образуя множество мелких физиолого-биохимических вариаций различного плана, они, в то же время, удивительно однотипны в части своих основных функциональных и структурных особенностей. Поэтому если автобион составляет основу качественного разнообразия земной биоты, то вклад анавтобиона в это разнообразие сравнительно невелик.

Совокупность организмов-анавтобионтов в единой экоморфологиче-ской системе организмов образует самостоятельный таксон высшего ранга -- царство анавтобион.

Анавтобион принципиально отличается от автобиона по своему генезису. Если автобион, т.е. совокупность клеточных организмов, представляет собою бесспорно монофилетическое царство, то анавтобион столь же бесспорно полифилетичен: по общему убеждению, разные группы вирусов происходят от организмов из самых различных систематических групп, представляя, видимо, «побочный продукт» их филогенеза.

Принадлежность вирусов к числу организмов и даже к числу живых систем в настоящее время не является общепризнанной, что вынуждает нас остановиться на рассмотрении этих вопросов в пп. 2.2.5.4 и 3.2.5.

Вирус как живая система

Глубокие различия между клеточными организмами и вирусами привели к разным толкованиям природы вирусов. Если живая природа любых клеточных организмов ни у кого не вызывает сомнения, то на вопрос о том, являются ли живыми вирусы, различные исследователи до настоящего времени отвечают по-разному. После того как Ф. Боуден и Н. Пири получили истинные трехмерные кристаллы вирионов вируса кустистой карликовости томатов, этот вопрос сделался предметом оживленной дискуссии, не давшей, однако, однозначных результатов, поскольку, как правильно заметили А. Гиббс и Б. Харрисон, «ответ зависит от того, какой критерий положить в основу определения жизни». В экоморфологии эта проблема приобретает особое значение в связи с тем, что соотношения клеточных и неклеточных форм жизни отражают многие принципиально важные аспекты развития экоморф, благодаря чему вирусологический материал составляет неотъемлемый элемент общей картины экоморфогенеза.

В основе дискуссий о том, являются ли вирусы живыми, лежат два момента: 1) биологическая «несамостоятельность» вирусов, их неспособность размножаться без использования энергозапасающих, ферментных и синтезирующих аппаратов живой клетки и 2) их структурная простота, подчас, казалось бы, несопоставимая с теми привычными для нас канонами, которые были восприняты нами при изучении клеточных организмов. Эти обстоятельства в основном и служат причиной того, что некоторые вирусологи до настоящего времени отказывают вирусам в праве называться живыми.

Характерным примером подобной концепции может служить точка зрения П. Зенгбуша: «Являются ли вирусы живыми? На этот вопрос можно с уверенностью ответить отрицательно... вирусы нельзя считать живыми существами. Они не могут самостоятельно размножаться, но

Рис. 2

Кристаллы, образованные агрегатами вирионов вируса кустистой карликовости томатов. X 250. По Bawden, Pirie.

они заставляют размножать себя и, таким образом, являются паразитами на генетическом уровне». Как видим, это высказывание противоречиво: с одной стороны, оно отрицает принадлежность вирусов к живым существам, с другой -- признает паразитизм вирусов, т. е. наделяет их свойством, присущим исключительно организмам, поскольку паразитизмом принято называть определенного рода отношения между организмами.

Суть дела, однако, даже не в формальном несоответствии этих двух утверждений в цитированном тексте, а в том, что вся совокупность известных к настоящему времени фактических сведений о вирусах уже не позволяет сомневаться в их живой природе. Именно поэтому, пытаясь избежать признания живой природы вирусов, Зенгбуш снова вынужден занимать противоречивую позицию, когда определяет свойства живых систем и свойства вирусов. «Каждая живая система, существующая сегодня, содержит белки, обладающие свойствами катализаторов, и нуклеиновые кислоты, играющие роль носителей информации... Ни белки, ни нуклеиновые кислоты по отдельности не могут развиться в живые системы. Лишь взаимодействие между этими двумя классами молекул приводит к возникновению свойств, характерных для живой системы». В то же время, Зенгбуш определяет вирусы как «инфекционные единицы, состоящие из нуклеиновой кислоты и белка», т. е. указывает именно те их свойства, которые, по его мнению, характерны для живых систем.

Утверждение Зенгбуша, «что вирусы есть не что иное, как определенные формы состояния генетической информации... которые при случае могут обратимо перейти в другое состояние», также не может служить дополнительным обоснованием его тезиса, что «вирусы нельзя считать живыми существами». Достаточно напомнить, что любой организм характеризуется «определенным состоянием генетической информации, которое при случае обратимо переходит в другое состояние», примером чего могут служить хотя бы диплоидные и гаплоидные фазы в ядерном цикле эукариот.

Аналогичная точка зрения, отрицающая живую природу вирусов, принадлежит Е. Гюнтер с соавторами, которые определяют вирусы как объекты, «состоящие из нуклеиновых кислот и белков, но не являющиеся живыми», что несколько подробнее рассматривается в п. 2.4 в связи с определением живой системы, где отмечается непоследовательность подобной позиции.

Таким образом, отрицание живой природы вирусов закономерно входит в противоречие с общеизвестными фактами их функционально-структурной организации, которые свидетельствуют о наличии важнейших фундаментальных аналогий между вирусами и клеточными организмами.

Большинство современных исследователей признает живую природу вирусов на том основании, что они «в большей или меньшей степени обладают или, вернее, сохраняют основные атрибуты жизни, включая такой кардинальный атрибут, как способность к эволюции».

Вирусам, даже самым простым,-таким, как сателлиты, в полной мере свойственны основные свойства живого: 1) они имеют собственную программу развития в виде генома, принципиально аналогичного геномам клеточных живых систем; 2) они характеризуются определенной иерархической функционально-структурной организацией; 3) даже наиболее простые из них достаточно сложны, хотя бы уже потому, что состоят из тех же самых высо-косложных биополимеров -- нуклеиновых кислот и белков, что и все другие известные нам организмы. Таким образом, сомневаться в живой природе вирусов в настоящее время уже нет оснований. «Вирусы -- это живые существа, организация которых еще менее сложна, чем у бактерий... Вирусы относятся к облигатным внутриклеточным паразитам; однако характерной особенностью вирусов, отличающей их от других внутриклеточных паразитов, является то, что они паразитируют на генетическом уровне».

Кроме информации конкретно биологического характера, касающейся существования неклеточных живых систем, и помимо разработки очень важных в практическом отношении медицинских аспектов вирусологии, открытие и исследование вирусов принесло биологии фундаментальные результаты общенаучного, эвристического характера, открывающие возможность новой оценки многих известных фактов и существенно корректирующие наши представления о формах и возможностях развития живых систем, о границах живого и неживого, об организме, о соотношении организма и популяции и многом другом. Многие процессы, хорошо изученные для клеточных организмов, на примере вирусов предстают в новом свете, и эта «новая модель» жизни принципиально углубляет наши познания о сущности живого, в том числе и в вопросе о свойствах живых систем.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9