Вірусемія у тварин не має великої залежності від ступеня чутливості до вірусу і продовжується в середньому близько 2 нед. У період сплячки тварин тривалість вірусемії може збільшитися до 3 мес., що обумовлює тривале збереження збудника в природі.
Основний шлях передачі вірусу кліщового енцефаліту -- трансмісивний, однак можливе зараження людини аліментарним шляхом при вживанні незнезараженого молока кіз і корів. Вірус кліщового енцефаліту виділений від членистоногих багатьох груп: іксодових і гамазових кліщів, бліх, комарів, але їхня роль у епізоотології й епідеміології даного захворювання далеко не однакова.
Основними переносниками і резервуарами вірусу є іксодові кліщі Ixodes persulcatus і Ix. ricinus; менше значення мають Dermacentor silvarum, D. pictus, D. marginatus, Haemaphysalis concinna, Haem. japonica, Ix. trianguliceps. Ці кліщі виявлені як носії вірусу кліщового енцефаліту в різних районах СРСР, а також у Західній і Східній Європі. Збудник виділяється і від самок і від самців.
Організм кліща є сприятливим середовищем для розмноження вірусу. У Ix. persulcatus, заражених експериментально, вірус, інтенсивно розмножуючи, досягає максимальної концентрації до 40-му дню після інфікування. За цей період кількість вірусу зростає в 1000 разів у порівнянні зі змістом його в кліщах у перші дні після зараження. До 6-му дня після годівлі вірус проникає в усі органи кліща. Найбільша кількість вірусу накопичується в кишечнику, половому апараті і слинних залозах. Останнє сприяє дисемінації вірусу серед тварин -- годувальників кліщів, в організм яких вірус проникає зі слинних залоз у період кровосмоктання. Значна концентрація збудника в яєчнику створює передумови для трансоваріальної передачі кліщами вірусу потомству. Установлено здатність вірусу перезимовувати в тілі кліща. Доведена трансфазова передача вірусу в іксодових кліщів.
Кількість заражених вірусом кліщів у вогнищах може коливатися від одиничних особ до 2--5% і навіть до 40%. Вірусофорність кліщів не є постійною величиною, що залежить як від біотичних, так і від абіотичних факторів зовнішнього середовища. У природних умовах поряд з дисемінацією вірусу йде процес звільнення кліщів від вірусу. Необхідною умовою тривалого існування природних вогнищ кліщового енцефаліту є періодичне додаткове зараження кліщів від хребетних тварин, оскільки передача вірусу трансфазово і трансоваріально в іксодових кліщів нерівномірна, вірус передається не всьому потомству і не завжди утримуватися в наступних фазах розвитку, що залежить від ступеня вірусемії у тварин-донорів.
Показники зараженості кліщів не знаходяться в прямої залежності від чисельності тих чи інших видів у природі. Порівняльне вивчення зараженості кліщів Ix. persulcatus і Нает. concinna показало, що умови розмноження вірусу в організмі кліщів нерівнозначні. Вірус у Ix. persulcatus поширювався більш інтенсивно і знаходився в більшій концентрації, чим у кліщах Я. concinna. Інфікування Ix. persulcatus і їх. ricinus у західних районах СРСР, ендемічних по кліщовому енцефаліті, приблизно однакова. Звідси випливає, що різні види іксодових кліщів відіграють неоднакову роль в епідеміології кліщового енцефаліту.
На зараженість кліщів вірусом кліщового енцефаліту впливає віковий склад популяції кліщів. З'ясуванню факторів, що впливають на зараженість іксодових кліщів вірусом кліщового енцефаліту, приділяється велика увага в зв'язку з важливістю встановлення й оцінки причинних зв'язків для епідеміологічного прогнозу. Згідно літературний даної, набір факторів, що впливають на рівень зараженості кліщів, досить великий -- температура, кількість опадів, число хмарних днів, віковий чи склад рівень імунітету населення дрібних ссавців і ін. А.А. Катин (1984), ґрунтуючись на експериментальних даних про тривалість збереження вірусу в діапаузуючий і недіапаузитуючий кліщах, а також на результатах польових досліджень, припустив, що зараженість кліщів вище в популяціях, що розвиваються переважно по 3-літньому циклі (без діапауз), чим у популяціях, що розвиваються по 4- і 5-літньому циклам (з однієї чи двома діапаузами).
Дослідження, проведені співробітниками Інституту медичної паразитології і тропічної медицини ім. Е.И. Марциновского Мінздраву СРСР показали, що значний перепад висот Джойского хребта і різна експозиція схилів обумовлюють істотні ландшафтні розходження в умовах існування тайгових кліщів і їх годувальників. В міру збільшення висоти місцевості підвищується вологість, але зменшується кількість тепла. У зв'язку з цим розвиток
кліщів на різних ділянках йшло по різних схемах. У нижній частині пояса подтайги на висотах близько 500 м над ур. м. популяція імаго тайгового кліща на 1/4 складається з особ, що розвиваються по 3-літньому циклі (без діапауз), половина -- по 4-літньому (з однією діапаузою) і 1/4 -- по 5-літньому (із двома діапаузами). Зі збільшенням висоти місцевості зменшується температура повітря і скорочується вегетаційний період. Відповідно в популяції кліщів зростає частка діапаузуючих особ. Так, у підпоясі черневої тайги по 3-літньому циклі розвивалося лише близько 3% особ, по 4-літньому -- близько 1/3 і 5-літньому -- 2/3. У підпоясі гірничо-тайгових лісів (1000 м) 1/5 популяції кліщів складалася з особ, що розвиваються по 4-літньому циклі, і 4/5 -- по 5-літньому (Наумов, 1975; Гутова, 1985).
Середня за 13 років спостережень зараженість кліщів на цих висотах склала відповідно 0,2, 0,7 і 0%, сумарне за сезон достаток дрібних ссавців -- 1,4, 10,7 і 14,8 на 100 ловушко-суток. Ці матеріали -- ще одне свідчення на користь думки про поліфакторну залежність рівня зараженості кліщів.
У східних районах країни (Урал, Сибір, Далекий Схід) зараження людини відбувається в основному через кліщів Ix. persulcatus, а в західних -- через Ix. ricinus. Однак в останні роки в Прибалтиці і Ленінградській області кліщі Ix. persulcatus відіграють неменшу роль переносників вірусу кліщового енцефаліту, чим їх. ricinus. Роль інших видів іксодових кліщів не повинна применшуватися, тому що в деяких районах їхня зараженість може бути значної. Так, наприклад, у Красноярськом краї кліщ Ix. persulcatus у зв'язку з ландшафтною особливістю території майже не зустрічається, що переважає тут видом є Нает. concinna, що і служить основним резервуаром і переносником вірусу в даному вогнищі. У Кустанайській області Казахстану роль основного резервуара і переносника вірусу грає кліщ Dermacentor marginatus. Отже, в окремих ландшафтно-географічних зонах домінуючими переносниками можуть бути Я. concinna, D. marginatus і деякі інші. Однак основними переносниками вірусу кліщового енцефаліту є кліщі Ix. persulcatus і Ix. ricinus.
На людину нападають майже винятково дорослі кліщі, що і визначає основну роль їхній в інфікуванні. Зараження людини відбувається при кровосмоктання інфікованого кліща. Більшість захворівши вказують в анамнезі на присмоктування іксодових кліщів. Частота присмоктування кліщів у захворілих у різних вогнищах складає близько 80%. Імовірність контакту з кліщами у вогнищах кліщового енцефаліту дуже висока. Звичайно кліщі підстерігають годувальників уздовж троп тварин, де вони і виявляються в найбільшій кількості. Кліщі можуть переповзати також на осіб, що доглядають за худобою, що приносить багато кліщів після пасіння, на узліссях лісу. Кліщ проникає під одяг людини і найчастіше присмоктується в області плеча, груди, шиї і голови. Кровосмоктання кліща звичайно невідчутно, тому що його слина містить знеболюючу речовину. Кровосмоктання продовжується 4--6 днів,
Зараження людини кліщовим енцефалітом можливо також аліментарним шляхом -- при вживанні сирого молока заражених кіз і корів. Кози хворіють на кліщовий енцефаліт. У заражених тварин спостерігаються втрата апетиту, млявість, менінгеальні симптоми, паралічі задніх кінцівок. У крові кіз вірус знаходиться протягом 3 днів, а в молоці -- 8 днів після захворювання. Корови до вірусу не сприйнятливі, але в них також спостерігається вірусемія.
Повсюдно у всіх вогнищах кліщового енцефаліту спостерігається весняно-літня сезонність захворюваності, що обумовлено активністю іксодових кліщів у цей час року. При тривалості епідемічного періоду в 4--5 мес перші одиничні захворювання відзначаються найчастіше в другій половині квітня -- першій половині травня. Максимум захворюваності, як правило, реєструється в червні, потім вона знижується і з другої половини липня відзначається знову у виді одиничних, випадків. Перезимовані вірусофорні кліщі є джерелом вірусу енцефаліту, і їхній перший напад на людей знаходиться в прямого зв'язку з настанням весняного потеплення і таненням снігового покриву.
Визначення початку епідемічного сезону дуже важливо для своєчасної організації протиепідемічних заходів (вакцинація, противокліщові заходу). Кінець епідемічного сезону приходиться на липень, але одиничні випадки можуть спостерігатися у вересні, частіше вони відносяться до першої половини серпня.
Сприйнятливість людей до кліщового енцефаліту загальна. Найбільше часто захворювання відзначаються серед облич середнього віку. Професійний склад захворілих визначається особливостями розташування природних вогнищ, характером організаційно-господарської діяльності населення і сформованим укладом життя. Найбільший ризик захворюваності в облич, що безпосередньо працюють у лісі. Серед старожилів поступово з віком формується імунний прошарок, що виникає в результаті латентної чи клінічно вираженої інфекції. Кліщовий енцефаліт після видужання людини залишає тривалий і міцний імунітет.
Природні вогнища кліщового енцефаліту вперше були виявлені в тайгових районах Далекого Сходу. В даний час вогнища відомі в ряді районів лісової зони СРСР -- у РСФСР, Української, Білоруської, Казахської, Киргизької, Литовської, Латвійської, і Естонської РСР. У закордонних країнах вогнища кліщового енцефаліту зареєстровані в Чехословакії, Польщі, ГДР, ФРН, Фінляндії, Швеції, Ірландії, Австрії, Угорщини, Югославії, Китаї.
Геморрагічні лихоманки являють собою групу маючих деяка подібність клінічного плину інфекційних захворювань вірусної етиології що супроводжуються домінуючим у картині хвороби геморрагічним синдромом, що розвивається в результаті поразки капілярів і дрібних судин -- геморрагічна сип, кровоточивость (носові, легеневі, маткові, шлунково-кишкові кровотечі), поразка бруньок (кров у сечі). Усі вони мають природну очаговість і доведений чи ймовірний трансмісивний механізм передачі вірусу іксодовими і гамазовими чи кліщами іншими ектопаразитами гризунів і інших теплокровних тварин.
Кримська геморагічная лихоманка. Джерелом вірусу є дикі (зайці, ушасті їжаки, птахи) і домашні тварини (велика рогата худоба, верблюди), а також іксодові кліщі роду Hyalomma (Ну. plumbeum, Ну. anatolicum, можливо, Ну. detri-tum). Основний шлях передачі збудника -- трансмісивний, через укус іксодових кліщів, що зберігають вірус довічно і передають його трансфазово і трансоваріально. Крім трансмісивного шляху передачі вірусу геморагіченої лихоманки в Середній Азії доведена можливість зараження від хворих при близькому зіткненні з ними (персонал лікувальних установ при відході за хворими), через виділення хворого, особливо кров, що містить великі концентрації вірусу.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9