Рефераты. Іксодові кліщ

p align="left">У період вірусемії можлива передача вірусу кліщами від людини. Найбільш небезпечними місцями для зараження людини є покриті травою степові ділянки, старі землі під пором, скирти сіна, де в літні місяці виявляється велика кількість кліщів. Пік захворюваності падає на липень -- серпень. Сприйнятливі до кримського геморагічної лихоманці обличчя усіх віків або його підлоги. Звичайно занедужують обличчя активного віку в силу більш частого контакту з переносником вірусу. Імунний прошарок серед жителів ендемічних районів практично отсутствует. Майже все населення в потенційних вогнищах не має природного імунітету і піддано захворюванню. Постінфекціонний імунітет носить узкоспецифічний характер, тривалість його не перевищує 1--2 років.

Природні й антропургічні вогнища кримської геморагіческой лихоманки зареєстровані в степових районах Кримського і Керченського півостровів, у Ростовській і Астраханській областях, Ставропольському краї, Туркменській, Узбецькій, Таджицькій, Киргизькій, Казахській, Азербайджанській і Вірменській республіках, у Болгарії, Румунії, Югославії, Пакистану, у ряді країн Африки (Конго, Заїр, Уганда, Нігерія).

Омська геморагічна лихоманка. Хвороба характеризується коротким інкубаційним періодом (2--4 дні), лихоманкою тривалістю від 5 до 15 днів, слабістю, поразкою бруньок, геморагіями на шкірі і слизуватих. Через 3--4 нед симптоми зникають, температура падає, хворі видужують. Летальність досягає 1-5%.

Основний природний резервуар вірусу в природі -- іксодові кліщі D. pictus і D. marginatus. Установлена їх спонтанна інфікування, здатність передавати вірус по ходу метаморфоза, а також трансоваріально своєму потомству. Личинки і німфи іксодових кліщів паразитують на гризунах і птахах, а дорослі особи нападають на велику і дрібну рогату худобу і людей. Резервуарами збудника в природі також служать ондатри, водяні полівки, полівки-економки, узкочерепні полівки, бурозубки. Не виключена участь у циркуляції вірусу і деяких інших ссавців (ховрашки, зайці, їжаки, хом'яки), птахів (ворони, граки, випі), жаб і ящірок. У перерахованих тварин установлена спонтанна інфіктування і сприйнятливість до вірусу.

Поряд із трансмісивним і аліментарним шляхами тварини і людина можуть заражатися аерогенним шляхом при вдиханні вірусутримного матеріалу, що попадає в повітря при підсиханні сечі і випорожнень хворих тварин.

У природних водоймах улітку вірус омської геморагіченої лихоманки може залишатися життєздатним протягом 18--20 ч у концентраціях, достатніх для аліментарного інфікування дрібних ссавців. Вірус з великою сталістю виділяється із сечею і випорожненнями тварин, що приводить до інфікування навколишнього середовища. Можливе зараження людини аліментарним шляхом -- через воду і харчові продукти, заражені виділеннями хворих гризунів. У цьому випадку захворювання можуть виникнути й узимку. Сприйнятливість до вірусу омської геморагічної лихоманки загальна і висока. Найчастіше хворіють люди, що знаходилися в чи поле в лісі (працівники сільського господарства, мисливці, що беруть участь у промислі на ондатру). Захворювання носять спорадчий чи груповий характер. У місцевих жителів у крові часто виявляються антитіла, тому частіше занедужують приїжджі і Природні вогнища омської геморагічної лихоманки поширені в північній лісостеповій зоні Західного Сибіру і Північного Казахстану, Барабинського степу, Омській, Новосибірській, Оренбурзькій, Тюменській і Курганській областях.

Кіасанурська геморрагічна лихоманка (кіасанурська лісова хвороба) викликається вірусом із групи кліщового енцефаліту. Захворювання в людей виникає після 8-денного інкубаційного періоду і характеризується раптовим підйомом температури до 39°, сильним головним болем, болями в попереку і кінцівках, загальмованістю мови. У такому стані хворі знаходяться протягом перших 2 нед хвороби. З 3--4-го дні хвороби розвиваються нудота, блювота, поноси, сип на м'якому небі, гіпермія кон'юнктив, склер, світлобоязнь, носові, шлунково-кишкові кровотечі, кровохаркання, кровотеча з ясен. Температура нормалізується через 7-- 14 днів, кровотечі припиняються на кілька днів пізніше. Може бути друга хвиля захворювання. Період видужання затягується на 3--5 нед. Летальність складає 8--12%. Летальний результат спостерігається звичайно на 7--9-й день хвороби.

Джерелом збудника кіасанурської лісової хвороби є мавпи, що у природних вогнищах хворіють на цю лихоманку і гинуть. У Macaco radiata летальність досягає 85%. Основними переносниками, що заражають людей, є кліщі Haemaphysails spl-nlgera і Нает. turanicum. Вірус виділений також від личинок, німф і імаго кліщів Haemaphy sails turturis, Нает. рариапа, Нает. blsplnosa, Нает. mlnuta, Нает. kyasanurensls, у яких установлена трансоваркальна передача вірусу. Можлива участь у передачі вірусу кліщів пологів Ixodes і Атыуотта.

Багаторазові випадки виділення вірусу з пацюків Rattus blanfordi до із кліщів, що паразитують на гризунах, свідчить про велике значення в циркуляції вірусу також дрібних ссавців (білки, землерийки й ін.). Можливо, відому роль у циркуляції вірусу грають дикобрази і деякі види наземних птахів, що транспортують заражених кліщів. Антитіла до вірусу кіасанурсьої лісової хвороби знайдені в окремих видів кажанів, коней, ослів, верблюдів, овець. Крім трансмісивного шляху передачі не виключається можливість зараження людей через сире молоко корів; це припущення засноване на спостереженні групових захворювань у населених пунктах.

Захворюваність серед людей звичайно виникає в січні і наростає до квітня-травня. Сприйнятливість до вірусу в людей висока. Щорічно виявляються десятки випадків захворювання. Захворювання спостерігаються в облич різних віків, що відвідують лісові масиви і піддаються напад заражених кліщів. Спостерігаються «насінні» спалахи в населених пунктах, зв'язані з аліментарним зараженням. Після перехворіння залишається стійкий імунітет.

Захворювання уперше виявлене в Індії в штаті Майсур (до півдня від Бомбея). В даний час не виключається наявність вогнищ і в інших районах Індії. За межами Індії хвороба не виявлена.

Трансмісивні риккетсиози. Іксодові кліщі є переносниками великої групи хвороб, викликуваних риккетсіями. У ряді випадків кліщі є і резервуарами патогенних риккетсій, забезпечуючи можливість трансовариальної передачі збудника протягом двох-трьох поколінь. Серед риккетсій, зв'язаних із кліщами, слід зазначити 3 триби: Rickettsiae, Ehrlichieae і Wolbachieae. У першій трибі об'єднані всі патогенні для людини види пологів

Rlckettsla і Coxiella. Види роду Rlckettsla на підставі сірологічних особливостей і по поводженню в хребетних і членистоногих відносять до підродів Rlckettsla, Dermacentroxenus і Zinssera. Іноді, цим підродам придається родовий ранг. З іксодовими кліщами особливо тісно зв'язані представники підроду Dermacentroxenus (збудники риккетсиозів групи плямистих лихоманок) і Coxiella bur-neti (збудник лихоманки Ку). При штучному інфікуванні й інших представниках групи, за винятком Zinssera tsutsu-gamushi, успішно розвиваються в організмі іксодових і аргасових кліщів (Weyer, 1964).

У трибу Ehrlichieae входять збудники риккетсиозів нижчих мавп, копитних і хижих. У трибу Wolbachieae поєднуються види, що зустрічаються тільки в комахах і кліщах, причому багато хто з них дуже патогенні для своїх хазяїнів.

Кліщовий риккетсіоз Північної Азії. Збудник захворювання -- Dermacentroxenus slblrlcus -- малостійкий у зовнішнім середовищі, але протягом усієї зими виживає в кліщах-переносниках. Він може бути виділений із крові й органів диких ссавців, із кліщів, із крові хворих людей. Хвороба характеризується гостролихоманочним плином з наявністю первинного афекту на місці укусу кліща і макулопапулезної висипки. Інкубаційний період складає 3--6 днів. Хвороба починається з продромальних явищ у виді нездужання, головного болю, болю в м'язах, слабості. Сип з'являється на 4--5-й день хвороби і зникає на 10--12-й день, залишаючи після себе пігментацію. Температура швидко досягає високих цифр, тримається 8--10 днів і падає літично. Прогноз сприятливий.

Кліщовий риккетсіоз характеризується природної очаговістю й облігатно-трансмісивним механізмом передачі. Джерелом збудника інфекції є різні види гризунів: польова миша, будинкова миша, пацюк карако, полівка міхно, узкочерепна полівка, пеструха, степова, ховрашок довгохвостий, ховрашок червонощокий, хом'як звичайний, хом'як даурський, бурундук, заєць-русак і ін.

Основними переносниками в Східному Сибіру, Забайкаллі, Тувинської АРСР, МНР є кліщі Dermacentor nuttali; у Західному Сибіру, Алтайському краї -- D. plctus, D. marginatus; у Казахстану -- D. marginatus; на Далекому Сході (Примор'я, Хабаровський край) -- D. sllvarum, Haemaphysalls conclnna в Алма-Атинській обл., у Киргизії -- D. marginatus, Haem. punctata; у Вірменії -- Rhlplcep-halus sangulneus, D. marginatus.

У природних вогнищах кліщового риккетсіозу Північної Азії збудник перезимовує в організмі дорослих кліщів. Навесні кліщі харчуються на великих диких чи тваринах домашній худобі, звичайно не сприйнятливих до Dermacentroxenus slblrlcus. Зараження личинки і німфи відбувається на гризунах, серед яких у літній період високий відсоток сприйнятливого до інфекцій молодняку. Захворілі після нападу заражених кліщів тварини у свою чергу забезпечують інфікування нових ліній кліщів, підтримуючи в такий спосіб безперервність циркуляції збудника у вогнищі.

Харчування кліщів на імунних тваринах не приводить до зникнення в них риккетсій. Установлено багатомісячне збереження збудника в організмі кліщів, а також його трансфазова і трансова-реальна передача. Від статевозрілих D. marginatus третього покоління удалося виділити риккетсіий згодом 4 роки після зараження батьківського покоління. Перебування риккетсий у кліщах не порушує життєві функції останніх. У іксодових кліщах риккетсії знаходяться переважно в клітках зєднувальнотканних елементів і гемолімфи, у клітках середньої кишки й у слинних залозах. У порожнині кишечнику відзначене зникнення риккетсії незабаром після харчування, а потім повторна поява при руйнуванні заселених ними кліток.

Типовими місцями поширення вогнищ кліщового риккетсіозу є: степовий, лісостеповий і луговий ландшафти і чагарникові зарості, вологі ліси, кочкарники, напівпустелі. Сезонність захворювання -- із квітня по жовтень з максимумом у травні, що зв'язано з активністю іксодових кліщів. Кліщовий риккетсиоз Північної Азії уражає в однаковому ступені чоловіків і жінок, незалежно від їхнього віку. Захворювання залишає після себе досить напружений імунітет. Ареал кліщового риккетсіозу охоплює величезний простір від Уралу до берегів Тихого океану, включаючи Далекий Схід, Забайкалье, Сибір, Алтайський край, Казахську і Киргизьку -РСР. За межами СРСР кліщовий риккетсіоз Північної Азії встановлений у східних районах Монгольської Народної Республіки.

Марсельська лихоманка. Збудник марсельської лихоманки -- Dermacentoxenus conori -- малостійкий у зовнішнім середовищі, характеризується здатністю до внутрішньоядерного розмноження. Інкубаційний період при марсельській лихоманці триває 5--7 днів. Захворювання характеризується гострим початком, ознобом, підвищенням температури до 39--40°, що тримається 10--14 днів. На 4--5-й день хвороби з'являється макулопапулізна сип, частіше на долонях і підошвах. На місці укусу кліща завжди мається первинний афект. Захворюваність звичайно носить спорадичний характер, рідше спостерігаються спалахи. Прогноз сприятливий, летальні ісходи рідкі. Джерелом інфекції, резервуаром і переносником збудника є іксодовий кліщ Rhipicephalis sanguineus (на Чорноморському узбережжі і Середземномор'ї). У країнах Південної і Східної Африки переносниками риккетсії є Rhipicephalus sanguineus, Rh. appendiculalus, Rh. simis, Haemaphysalis laechii, Amblyomma hebraeum і деякі інші види; в Індії і країнах Південно-Східної Азії переносниками служать маловивчені види пологів Haemaphysalis, Ixodes.

Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9



2012 © Все права защищены
При использовании материалов активная ссылка на источник обязательна.