Реализация показанных эффектов лей-энкефалин-арг в норме и при действии острого ЭБС, вероятно, осуществляется посредством влияния его на активность эндогенных активаторов и ингибиторов и/или уровень экспрессии генов изучаемых ферментов. Поскольку, в настоящее время эндогенные ингибиторы обнаружены только для АПФ [73, 85], то изменения активности данного фермента, вероятно, объясняются инициированием лей-энкефалин-арг механизмов действия этих эндогенных регуляторов. Изменения в активности КПН не могут быть следствием прямого действия экзогенного лей-энкефалин-арг на фермент, так как проникновение пропептида в секреторные везикулы, где локализована КПН представляется маловероятным. Мы предположили, что действие экзогенного лей-энкефалин-арг на активности КПН опосредовано через изменение уровня экспрессии гена фермента. ФМСФ-ингибируемая КП на данный момент является малоизученным ферментом. Возможно, что in vivo существуют сходные с КПН и/или АПФ механизмы, опосредующие влияние экзогенного предшественника лей-энкефалина на активность ФМСФ-ингибируемой КП.
Таким образом, полученные в нашей работе данные свидетельствуют о вовлечении протеолитических ферментов - КПН, ФМСФ-ингибируемой КП и АПФ в процессы адаптации организма к действию острых стресс-факторов, которые усиливаются при введении лей-энкефалин-арг. Одним из механизмов адаптогенного действия лей-энкефалин-арг при стрессе может быть влияние на активность изучаемых ферментов обмена нейропептидов.
Страницы: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20